на уровне L– и А-дисков. В очагах внутриклеточного миолиза исчезают поперечные структуры в результате разрушения L-дисков и значительной диспозиции тонких и толстых нитей; даже в стадии некроза А-диски сохраняются. Критическим периодом для мышц конечностей считают 6–9 ч.
В целях удлинения критического периода ишемии в настоящее время применяют гипотермию, гипербарическую оксигенацию и антиоксидантную терапию, направленные на регуляцию обмена веществ в зонах ишемии, а следовательно, на профилактику поражения мембран органелл.
Инфаркт. Инфаркт (от лат. infarcire – нафаршировывать, наполнять) – некроз части, реже целого органа, обусловленный нарушением кровоснабжения. Инфаркт называют еще циркуляторным некрозом. Термин «инфаркт», предложенный Р. Вирховым (R. Virchow), использовался вначале лишь по отношению к такой форме циркуляторного некроза, при которой омертвевший участок пропитывался («нафаршировывался») излившейся кровью, т. е. по отношению к геморрагической форме.
Теория патогенеза инфаркта основана на учении J. Cohnheim (1872) о концевых сосудах. Концевыми автор называл сосуды, которые в процессе ветвления не анастомозируют друг с другом на всем протяжении. Закупорка просвета концевого сосуда должна приводить к запустеванию всех отходящих от места закупорки ответвлений, обусловливая развитие инфаркта. С позиций учения J. Cohnheim нашел объяснение один из главных патогенетических факторов инфаркта – блокада кровотока в магистральном артериальном стволе. Патогенез инфаркта не ограничивается только этим фактором. Показано, что концевых сосудов не существует (Струков А. И., 1959). Во всех органах человека имеются анатомические анастомозы на разных уровнях ветвления сосудов и дополняемые коллатералями, экстраорганными анастомозами и паравазальным руслом. Эти структуры способны компенсировать закупорку магистрального сосуда, предотвращая развитие инфаркта. Следовательно, вторым необходимым условием для возникновения инфаркта является недостаточность обеспечения кровоснабжения за счет анастомозов и коллатералей, что может вызываться их анатомическим недоразвитием, вовлечением их в патологический процесс или функциональным выключением из кровообращения. В органах с усиленным потреблением и расходом энергии, к которым относится сердце, инфаркт может возникнуть из-за несоответствия притока крови повышенной функциональной нагрузке. Возникновению инфаркта в значительной мере благоприятствуют общие нарушения кровообращения, сердечно-сосудистая недостаточность, венозный застой.
Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический), красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим ободком. Различие морфологии этих типов обусловлено неодинаковыми механизмами их развития. Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо коническую, либо неправильную форму. Коническую имеет обычно инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления, неправильную
