складчатости стенок всех мембран, мышечной оболочки; миоциты принимают радиальное направление, образуется новый просвет, при хроническом течении выстилаемый новой мышечной оболочкой. Так возникает сосуд, заложенный внутри другого.
Эффект от пониженного притока крови к ткани зависит от темпов сужения просвета: быстрое уменьшение просвета сопровождается дистрофией или некрозом, медленное – атрофией. Большое значение для исхода имеет строение коллатералей, в том числе паравазальных.
Эффект от ишемии в одном и том же органе различен в зависимости от чувствительности тканей к гипоксии. Последняя обусловлена адаптацией к малокровию, а также условиями, в которых протекает ишемия. Так, гипотермия задерживает развитие дистрофических процессов при малокровии.
Макроскопические проявления ишемии определяются ангиоархитектоникой органа, строением коллатералей и различной реакцией сосудов на изменение условий гемодинамики. Пережатие питающих сосудов далеко не всегда сопровождается равномерной бледностью органа.
Проблема ишемии органов вызвала особый интерес в связи с успехами трансплантации органов и тканей. Выяснено, что в условиях ишемии повышается перекисное окисление липидов, нарушается состояние мембран, в первую очередь митохондрий, которые поражаются раньше лизосом. Изменения митохондрий приводят к нарушениям цикла Кребса, начинает преобладать анаэробный гликолиз. Освобождаются гистамин, серотонин и особое соединение, названное ишемическим токсином, с молекулярной массой 1200 дальтон, способное проходить через полупроницаемую мембрану и вызывать вазоконстрикцию. Токсикологический анализ показал, что характеристика токсина не зависит от вида ишемии, резко отличается от серототнина, гистамина и бактериальных эндотоксинов. Блокирование серотонинчувствительных структур не предотвращает развитие гемодинамических нарушений в очаге ишемии, следовательно, их вызывает не серотонин или гистамин, количество которых изменяется в малокровных тканях волнообразно, а токсин. Содержание последнего возрастает при ишемии постоянно. Количество ишемического токсина в оттекающей от малокровной конечности крови нарастает с первых минут, через 30 мин оно достигает 200 % по отношению к исходным данным. Некоторые фракции ишемического токсина обладают высокой антигенной способностью и вызывают в тканях аутоиммунные процессы.
Таким образом, патогенез ишемических нарушений включает гипоксию, своеобразное изменение обмена, аутоиммунные реакции, освобождение особого вещества, вызывающего новые нарушения кровообращения в виде спазмов и дилатаций сосудов. В стенках кровеносных сосудов меняются условия калий-натриевого насоса и обмена кальция – пускового механизма мышечного сокращения. Создается порочный круг для расстройств кровообращения. Ишемия сопровождается отеком, кровоизлияниями, новыми спазмами сосудов и т. д.
Поиски критических
