и моноцитами крови, тромбоцитами, эндотелиальными и тучными клетками). Коллаген индуцирует как адгезию, так и агрегацию. Мощным стимулятором агрегации служит АДФ (выделяется поврежденной сосудистой стенкой и эритроцитами, а затем самими адгезированными и активированными тромбоцитами). Одновременно с АДФ из тромбоцитов освобождаются другие стимуляторы агрегации (адреналин, серотонин). Последние, подобно ТхА2 и ТРФР, вызывают резкий спазм поврежденного сосуда, способствующий гемостазу.
Объем тромбоцитарного тромба уменьшается вследствие активации сократимого белка тромбоцитов тромбостенина. Тромбоциты при этом еще более сближаются, а тромб становится непроницаемым для крови. Первые нити фибрина появляются вокруг тромбоцитарного тромба и между его тромбоцитами уже через 30–60 с после повреждения стенки сосуда в результате взаимодействия тромбопластина сосудистой стенки с белками плазмы крови. В последующие часы происходит разрушение тромбоцитов, а тромбоцитарная пробка замещается массами образовавшегося фибрина.
Свертывание крови (гемокоагуляция) – вторичная гемостатическая реакция. Гемостаз, осуществляемый путем формирования тромбоцитарной (первичной) пробки, эффективен лишь в сосудах микроциркуляторного русла, но недостаточен в более крупных сосудах с высокой скоростью кровотока, так как в них эта пробка может отделяться от сосудистой стенки, вызывая возобновление кровотечения. В таких сосудах происходит свертывание крови и формируется вторичная гемостатическая (фибриновая) пробка (красный тромб). Тромбоциты принимают непосредственное участие в процессах свертывания крови. Факторы свертывания частично содержатся в их гранулах, частично сорбируются ими из плазмы крови. Полагают, что тромбоциты формируют микромембранные фосфолипидные комплексы, на поверхности которых происходит взаимодействие факторов свертывания.
Гемокоагуляция является сложным каскадным ферментным процессом с участием ряда аутокаталитических систем, в результате которого кровь из жидкой превращается в желеобразную. Свертывание обеспечивается рядом факторов, содержащихся в плазме, поврежденных сосудах и тромбоцитах. Часть его этапов требует присутствия Са2+, активность некоторых факторов зависит от витамина К.
Заключительным этапом процесса гемокоагуляции служит превращение (путем полимеризации) растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин под влиянием тромбина. Тромбин образуется из протромбина благодаря активности фермента тромбокиназы. Фибрин представлен поперечно исчерченными волокнами (с периодичностью около 25 нм), расположенными в просвете сосуда в виде трехмерной сети, захватывающей из кровотока форменные элементы крови, в частности, численно преобладающие эритроциты (что придает формирующемуся тромбу красный цвет).
Одновременно с локальной активацией свертывающей системы, приводящей к формированию тромба, происходит повышение активности
