температуре образуется меньше канцерогенных соединений.
Нутрицевтики и энтеросорбенты-гепатопротекторы в виде эссенциальных фосфолипидов необходимы к применению курсами, ибо печень, как самая большая железа организма, постоянно осуществляет сотни каскадных расщепительных, дезитоксикационных реакций и её гепатоциты для регенерации необходимо поддерживать препаратами фитогепатопротектора- Sílybum mariánum – Расторопшей пятнистой (силибин, силимарин, винкристин) /фиг.3/ в виде шрота, масла. Первые научные доказательства эффективности силимарина, как гепатопротектора получены в целом ряде экспериментов на лабораторных животных, в которых диффузное поражение гепатоцитов печени моделировали парацетамолом, четыреххлористым углеродом, этанолом, D—галактозамином и токсином бледной поганки. Во этих случаях экспериментального поражения печени силимарин оказался эффективен против острого токсического холестаза, усиливал холерез и оказывал протективное действие на наружную мембрану гепатоцитов, на внутриклеточные мембраны органелл, препятствуя деструкции образующего эти мембраны фосфатидилхолина, скоплению там холестерина. Как гепатопротектор, силимарин оказался эффективен и при радиационном, ишемическом и вирусном (HBV) поражении гепатоцитов. В экспериментах было чётко доказано, что основными механизмами гепатопротекторного действия силимарина является:
– антиоксидантная активность, приводящая к уменьшению перекисного окисления липидов, его последствий, защищающая полиненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав эссенциальных фосфолипидов клеточных мембран от окисления свободными радикалами;
– способность стимулировать регенераторный потенциал, усиливать синтез ДНК и белка в гепатоцитах посредством активации РНК—зависимых полимераз, а также ускоренного образования рибосом. Эти механизмы приводят к восстановлению структуры мембран и органелл гепатоцитов и приводят к нормализации функций печени.
В более поздних экспериментах было доказано противовоспалительное и антифибротическое действие силимарина, которое развивается вследствие блокады циклооксигеназы-2 и целого ряда других цитокинов, в частности, TNF—α, лейкотриена В4. Благодаря методам молекулярной генетики удалось также доказать, что противовоспалительное действие силимарина опосредуется через блокаду в гепатоцитах и звездчатых клетках ядерного фактора κB, ключевой молекулы, стимулирующей активность воспаления, фиброгенеза и зависимого от Т—лимфоцитов иммунного ответа. На экспериментальных моделях с животными продемонстрировано замедление под влиянием силимарина скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.
Конец
