исследования убедительно доказали правомочность инфекционной теории ЯБ, и лучшим ее подтверждением стало снижение заболеваемости НР-ассоциированной ЯБ, а также тенденция к снижению распространенности рака желудка. Это стало возможным после разработки и внедрения во многих странах, главным образом Европы, в США и Австралии, так называемой эрадикационной терапии, преследующей цель искоренения паразитирования Н. pylori в гастродуоденальной зоне. Тенденция к снижению заболеваемости настолько достоверна, что математическое моделирование процесса позволяет прогнозировать исчезновение Н. pylori в относительно обозримом будущем (к концу нынешнего столетия).
Сегодня инфекция Н. pilory считается важнейшим этиопатогенетическим фактором не только ЯБ, но и хронического гастрита (тип В), ассоциированного с последним в 75–92 % случаев, дуоденита (гастродуоденита), MALT-лимфомы и рака желудка (Н. pylori отнесен в 1994 г. экспертами ВОЗ к канцерогенам I группы риска в отношении развития рака желудка).
По мнению Л. И. Аруина (2006), главным фактором при геликобактерной инфекции, приводящим к поражению ДПК с язвенным дефектом, дуоденитом или желудка с фундальным гастритом и раковым процессом, является генетическая особенность макроорганизма, в том числе определяющая уровень секреции соляной кислоты в желудке. Если уровень секреции соляной кислоты низкий, то Н. pylori может колонизировать любой отдел желудка. При сохранной (повышенной) кислотности единственным местом, где может паразитировать микроорганизм, является антральный отдел желудка и участки желудочной метаплазии в ДПК.
Известно также, что и сам Н. pylori способен стимулировать желудочную секрецию с обратным развитием гиперсекреции после адекватной эрадикационной терапии. Одним из механизмов, приводящих к гиперсекреции соляной кислоты, является опосредованная воспалением гиперплазия G-клеток с последующей гипергастринемией и уменьшением плотности D-клеток. Важным моментом является и увеличение плотности энтерохромаффинных клеток, возможно, вызванное длительной гипергастринемией. При этом увеличивается синтез гистамина, также потенциирующего стойкую гиперхлоргидрию.
Кроме того, Н. pylori ингибирует секрецию бикарбонатов слизистой (СО) проксимального отдела ДПК, в результате чего снижается нейтрализация кислого содержимого в дуоденальном просвете, что еще больше усиливает пептическое повреждение СО ДПК и распространенность желудочной метаплазии.
Наиболее достоверное объяснение связи между Н. pylori и дуоденальным воспалительно-деструктивным процессом заключается в том, что желудочные слизеобразующие клетки, так необходимые данной бактерии для эпителиальной колонизации, присутствуют и в очагах желудочной метаплазии в ДПК. Успешная колонизация Н. pylori участков желудочной метаплазии в ДПК ведет к повреждению СО и ее воспалению, а язвообразование происходит в связи с нарастающим ослаблением защитных свойств СО в отношении кислотно-пептического воздействия.
Не
