style="font-size:15px;"> 1) гипоплазия эмали;
2) гиперплазия;
3) флюороз;
4) наследственные нарушения развития тканей зубов (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, синдром Стентона – Капдепона и др.);
5) медикаментозные нарушения развития тканей зуба.
II. Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания:
1) патологическая стираемость зубов;
2) клиновидные дефекты;
3) эрозия;
4) медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зуба;
5) травма;
6) некроз твердых тканей зубов;
7) гиперестезия твердых тканей зубов.
Под клиновидными дефектами зубов понимают поражение твердых тканей зубов некариозного происхождения, развивающееся после их прорезывания, локализующееся в области шеек зубов верхней и нижней челюсти, со своеобразной для нее клинико-морфологической картиной в виде образования полостей клиновидной формы.
Рис. 1. Клиновидные дефекты зубов:
1 – пришеечные; 2 – коронковые; 3 – корневые
Классификация клиновидных дефектов зубов в зависимости от локализации дефектов на поверхности зуба, их глубины и формы, направления развития процесса, отношения их к десне и симптоматики заболевания (Бурлуцкий А. С., 1984) включает три формы патологии (рис. 1):
1. Пришеечные дефекты (45 – 53 % случаев).
2. Коронковые дефекты (25,5 % случаев).
3. Корневые дефекты (29 % случаев).
Пришеечные клиновидные дефекты локализуются на эмалево-цементной границе, имеют примерно одинаковую величину стенок, сходящихся под острым углом, редко приближающимся к прямому. Распространение дефектов идет больше в сторону пульпы зуба, чем в сторону режущего края или десны. Стенки их представлены следующими тканями: эмалью, дентином и цементом. Эти дефекты сохраняют постоянство своей формы. Для них характерно относительно медленное развитие. Десна, как правило, со слабо выраженными признаками воспаления. Эта форма дефектов присуща первым и вторым премолярам верхней и первым молярам нижней челюсти, реже встречается на молярах верхней челюсти.
Для коронковых клиновидных дефектов характерно распространение полости не столько в глубь зуба, сколько по вестибулярной поверхности. Придесневая стенка образует с продольной осью зуба почти прямой угол, в то время как противоположная имеет пологое направление. Атрофия десны, как правило, отсутствует. Часто между десной и краем дефекта сохраняется участок непораженной эмали шириной от 0,5 до 1,5 – 2,0 мм. Развитие этой формы может происходить довольно быстро, и в течение 2 – 4 лет поражение может захватить большие участки вестибулярной поверхности коронок зубов, часто изменяя при этом свои очертания. На начальной стадии развития коронковые дефекты имеют вид небольшого углубления в пришеечной трети вестибулярной поверхности.
