А. И. Рыбакова [и др.] (1980) и Н. Ф. Данилевского (1969) показали, что клиновидные дефекты зубов встречаются у 8 – 10 % больных пародонтозом. Ю. А. Федоров [и др.] (1996) отмечает заболевания пародонта при наличии клиновидных дефектов зубов у 64,7 % больных. Более поздние данные свидетельствуют о том, что клиновидные дефекты практически всегда развиваются на фоне рецессии десны. При обнажении шеек зубов клиновидные дефекты развиваются у 96 % больных с некариозными поражениями твердых тканей зубов (Садиков Р. А., 2000). В 92 % случаев клиновидный дефект сочетается с заболеваниями пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидкости из десневого желобка (Титаренко Л. Л., 1987). В происхождении клиновидных дефектов зубов этот процесс автор определяет как патогенетический. Некоторые авторы считают, что развитие клиновидных дефектов обусловлено местными факторами, в том числе неправильной чисткой зубов жесткими щетками и абразивными средствами гигиены полости рта (Патрикеев В. К., Ремизов С. М., 1973; Бурлуцкий А. С., 1988).
По результатам ряда исследований можно предположить, что возникновение клиновидных дефектов часто связано с общим состоянием организма пациента. Увеличение частоты встречаемости некариозных поражений твердых тканей зубов в 2 – 5 раз наблюдается у больных с заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и опорно-двигательного аппарата (Махмудханов С. М., 1968; Смоляр Н. И., 1975; 1978; Федоров Ю. А. [и др.], 1996). Так, С. М. Махмудханов (1968) обнаружил клиновидные дефекты у 23,6 % пациентов с патологией ЖКТ, Ю. А. Федоров [и др.] (1996) установил, что при наличии клиновидного дефекта у 35,3 % больных выявлены нарушения функции щитовидной железы.
В настоящее время уделяется большое внимание вопросам микробиологии и иммунологии полости рта у больных с клиновидными дефектами зубов. При изучении состояния микрофлоры полости рта у пациентов, страдающих клиновидными дефектами твердых тканей зубов (Рахманов Х. Ш., 2003), выявлено развитие дисбактериоза, характерной особенностью которого является уменьшение анаэробов (особенно уменьшено количество лактобактерий) и возрастание количества факультативно-анаэробной флоры (значительно увеличено количество грибов рода Candida). Интересен тот факт, что с появлением патологических процессов в полости рта появляются более патогенные микробы (культуры золотистого стафилококка, пиогенного стрептококка) и микробы, не характерные для этого биотипа (эшерихии). Кроме того, изучение показателей неспецифической резистентности полости рта у лиц, страдающих клиновидными дефектами зубов, позволило установить уменьшение уровня лизоцима, фагоцитарного показателя и титра секреторного иммуноглобулина sIgA, дефицит которого наиболее выражен. Этот факт свидетельствует о том, что появление в нише несвойственных для нее микробов в основном объясняется развитием иммунодефицитных состояний.
И. В. Погабало [и др.] (2004) применил реодентографию как метод мониторинга за состоянием пульпы зубов и установил, что импеданс зубов с клиновидными дефектами в среднем составил 26,9 кОм по сравнению с интактными зубами –
