каналы также обнаружены в пейсмекерных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов, активируются во время диастолической деполяризации, блокируются антагонистом кальция никардипином.
4. DHPR-типа – дигидропиридиновые, блокируются дигидропиридинами, обнаружены в Т-трубочках мембран рабочих кардиомиоцитов, активируются во время фазы плато потенциала действия, обеспечивая усиление входа кальция. 5. RyaR-типа (рианодиновые), модулируются растительным алкалоидом рианодином, обнаружены в мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума (СПР) рабочих кардиомиоцитов, обеспечивают выход кальция из СПР в цитоплазму при электромеханическом сопряжении.
IV. Каналы для ионов Сl:
– неспецифические хлорные каналы ICl;
– кальций-активируемые хлорные каналы ICa2+,Cl.
V. Неспецифические ионные каналы (англ. background), Ibg, могут проводить различные виды положительно заряженных ионов (К+, Na+) внутрь клетки при изменениях мембранного потенциала в лабораторных условиях.
VI. Механически активируемые (англ. stretch-activated) каналы смешанного Ca2+/Na+-тока активируются, например, в ответ на растяжение волокон миокарда.
Наиболее изученными являются натриевые каналы, которые широко представлены во всех возбудимых тканях, включая миокард. Исследованиями установлено, что каждый натриевый канал может находиться в трех состояниях: активированном, или открытом (О), и двух закрытых: инактивированном (И) и реактивированном (Р). Реактивированный канал в ответ на электрический стимул может перейти в открытое состояние, тогда как инактивированный – нет. Инактивированное состояние каналов отмечено при положительных значениях мембранного потенциала +20… +30 мВ, а реактивация возможна лишь при отрицательном значении мембранного потенциала, около –60 мВ. При более выраженной гиперполяризации мембраны (до –75… –80 мВ) вероятность открытия натриевого канала резко возрастает. Открытие и закрытие ионных каналов, обеспечивая движение трансмембранных ионных токов, формирует сдвиги мембранного потенциала кардиомиоцитов. Кроме того, эти процессы имеют значение в изменениях возбудимости и формировании рефрактерности миокарда.
Мембранные потенциалы клеток – водителей ритма в течение диастолы нестабильны, поскольку наблюдается самопроизвольное отклонение мембранного потенциала от максимального отрицательного уровня в сторону деполяризации – так называемая спонтанная (медленная) диастолическая деполяризация. Поэтому для этих клеток термин «потенциал покоя» не применяется, а максимальное отрицательное значение мембранного потенциала (примерно –65… – 50 мВ) называется максимальным диастолическим потенциалом. В сократительных кардиомиоцитах во время диастолы мембранный потенциал практически стабилен, и поэтому называется мембранным потенциалом покоя. Его происхождение в указанных клетках принципиально не отличается от генеза потенциала покоя в любых клетках как возбудимых, так и невозбудимых тканей, например эритроцитах. Напомним кратко ионные механизмы происхождения мембранного потенциала покоя.
