сердца к меняющимся условиям его функционирования.
При исследовании механизмов развития адаптивных реакций в условиях локальной ишемии и реперфузии миокарда выявлен феномен обратимого регуляторного ограничения метаболических реакций и функций отдельных участков миокарда, а также сердца в целом, при его длительной локальной ишемии и на начальном этапе периода реперфузии. При этом выявляется совпадение во времени периода обратимой «реперфузионной» депрессии сократительной функции сердца с периодом преходящего увеличения зоны миокарда со сниженной активностью реакций оксидоредукции (по уровню НАД ⋅ Н2) на начальном этапе постишемической реперфузии. Однако впоследствии интенсивность этих реакций начинает возрастать и нормализуется к исходу 10-х суток после прекращения 40- и 120-минутной коронароокклюзии. Такое временное «оглушенное» состояние поврежденного миокарда характеризуется переходом его на пониженный уровень функционирования и активности метаболизма. Это создает условия для сохранения или пролонгирования жизнедеятельности обратимо поврежденных кардиомиоцитов. На последующих этапах периода реперфузии это может потенцировать восстановление в них метаболизма, сократительной функции, а также поврежденных или утраченных субклеточных структур.
В соответствии с формальной логикой, возобновление кровотока в ранее ишемизированном участке сердца и тенденция к восстановлению в нем уровня АТФ должны были бы приводить к быстрой нормализации показателей контрактильного процесса после кратковременной и, по крайней мере, к прекращению снижения их после длительной коронароокклюзии. Однако этого не происходит. В связи с этим сохранение показателей сократимости сердца на сниженном уровне в период его локальной постишемической реперфузии в определенной мере можно рассматривать как результат регуляторного ограничения контрактильного процесса еще жизнеспособного кратковременного ишемизированного, а затем реперфузируемого миокарда, а также миокарда за пределами участков ишемии и реперфузии.
Аргументами в пользу такого допущения являются результаты экспериментальных и клинических работ о восстановлении сократимости реперфузируемого участка миокарда сердца в целом до фонового («доишемического») диапазона при его электрической стимуляции спаренными импульсами, воздействии инотропных лекарственных средств – допамина, адреналина, а также при блокаде холинергических влияний на сердце атропином. Отсюда следует, что миокард, находящийся как в зоне постишемической реперфузии, так и за ее пределами, обладает определенным «резервом сократимости», который при необходимости может быть мобилизован с помощью различных воздействий, в том числе, оказывающих положительное инотропное действие. Указанный резерв формируется, в определенной мере, благодаря регуляторному (и, как свидетельствуют приведенные выше данные, в большей степени холинергическому по своей природе) ограничению
