может расширить возможности, с одной стороны, «купирования» патологии, асдругой – потенцирования адаптивных процессов при ее развитии.
4.4. Расстройство симпатического и парасимпатического механизмов регуляции сердечной деятельности
Как правило, изменения в механизмах регуляции функции сердца в норме и при его повреждении носят адаптивный характер. Они обеспечивают экстренную и долговременную перестройку сердечной деятельности в соответствии с текущими потребностями организма. Вместе с тем, на определенных этапах развития патологических процессов изменения в механизмах регуляции могут, с одной стороны, способствовать включению и/или активации адаптивных реакций, повышающих резистентность сердца к патогенным факторам, а с другой – усугубить течение патологии.
К числу главных модуляторов сердечной деятельности, согласующих ее интенсивность с текущими потребностями организма, относятся симпатический и парасимпатический механизмы регуляции. Динамическая перестройка их в норме и при развитии патологических процессов носит, главным образом, адаптивный характер. Симпатический и парасимпатический механизмы являются обязательными компонентами формирующихся при этом функциональных систем, обеспечивающих достижение, как правило, полезного для организма конечного результата.
Вместе с тем, реакции регулирующих систем в ответ на действие различных факторов нередко бывают избыточными или недостаточными по выраженности и/или длительности. В связи с этим возможно первичное или вторичное, дополнительное (к действию «первичного» патогенного фактора), повреждение органов и систем, реализующееся в большой мере через эффекты регуляторных систем организма, – развиваются дисрегуляторные формы патологии.
Доказано, что в ишемизированном участке сердца увеличение содержания норадреналина (НА) и адреналина в первые минуты коронароокклюзии имеет в основном метаболическое значение, поскольку сократительная функция в нем быстро прекращается.
Кроме того, учитывая непосредственное участие эффектов катехоламинов в механизме развития ишемической контрактуры миофибрилл, в частности, в результате увеличения под их влиянием содержания ионов кальция в гиалоплазме кардиомиоцитов, высокий уровень НА и адреналина в зоне коронароокклюзии является одним из факторов, обеспечивающих поддержание механической прочности и «жесткости» миокарда. Напротив, снижение концентрации НА в ишемизированной зоне сердца при продолжительной коронароокклюзии (до 120 мин) может способствовать, с одной стороны, уменьшению «жесткости» миокарда и усугублению в связи с этим расстройств насосной функции сердца, а с другой – снижению тонуса ишемизированного миокарда и тем самым уменьшению его повреждения, в частности, в результате сокращения расхода энергии макроэргических фосфатов.
Значительное увеличение концентрации адреналина при одновременном существенном уменьшении уровня норадреналина в длительно (40 мин и более) ишемизированном и реперфузируемом
