патологическими состояниями. Наиболее частыми осложнениями ГБ являются гипертонический криз, нарушение мозгового кровообращения, ИМ, СН, кровоизлияния и кровотечения различных локализаций.
Гипертонический криз – это остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов со стороны органов-мишеней и требующее немедленного контролируемого снижения АД. С появлением эффективных антигипертензивных препаратов частота кризового течения ГБ уменьшилась. В современной России по причине значительной распространенности АГ и плохой приверженности пациентов лечению кризы осложняют течение ГБ у 5 % больных и являются одной из наиболее частых причин вызова бригад скорой медицинской помощи.
Для диагностики гипертонического криза повышение систолического и диастолического АД имеет равное значение, причем общих количественных критериев АГ, позволяющих установить этот диагноз вне связи с клинической симптоматикой, не существует. Характер индивидуальной реакции на повышение АД зависит не только от его уровня, но и от состояния ауторегуляции мозгового кровотока, поэтому у некоторых больных даже умеренное повышение АД вызывает появление симптомов гипертонического криза, в то время как другие пациенты и при более выраженном его подъеме не испытывают неприятных ощущений. Уровень АД, к которому следует стремиться в процессе лечения, также определяется индивидуально, поскольку при его снижении существует потенциальная опасность гипоперфузии головного мозга и других органов.
В основе резкого повышения АД лежит внезапное нарушение равновесия между объемом внутрисосудистой жидкости и сосудистым сопротивлением. Ведущую роль в патогенезе гипертонического криза играют нейрогуморальные нарушения. Вследствие гиперстимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем происходит повреждение сосудистого эндотелия, усиливается синтез вазоконстрикторов (ангиотензина II, вазопрессина, эндотелина 1, катехоламинов) и уменьшается образование эндогенных вазодилататоров (оксида азота и простациклина). Увеличение продукции альдостерона в сочетании с нарушением перфузии почек приводит к задержке натрия и воды. Ишемия тканей способствует дальнейшему перепроизводству ренина и повышению АД. В результате гипоперфузии тканей развивается фибриноидный некроз артериол и увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к образованию периваскулярного отека. Совокупность таких факторов, как повреждение эндотелия с ослаблением его фибринолитической активности и усиление продукции тромбоксана с последующей активацией тромбоцитов, создают условия для развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Важной причиной расстройств церебральной гемодинамики при гипертоническом кризе является нарушение ауторегуляции мозгового кровотока. В норме мозговой кровоток
