вводимых лекарственных препаратов. Гипертонический криз считают осложненным в случаях, когда его развитие сочетается со следующими состояниями и особенностями АГ:
1) гипертоническая энцефалопатия;
2) мозговой инсульт;
3) острый коронарный синдром;
4) острая левожелудочковая недостаточность;
5) расслаивающая аневризма аорты;
6) феохромоцитома;
7) преэклампсия или эклампсия беременных;
8) тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга;
9) больные в послеоперационном периоде с угрозой кровотечения;
10) пациенты, принимающие амфетамин, кокаин и другие средства, обладающие гипертензивным эффектом.
Неосложненный гипертонический криз характеризуется выраженной клинической симптоматикой, но не сопровождается жизнеугрожающими осложнениями и значимым нарушением функции органов-мишеней. При лечении больных с неосложненным гипертоническим кризом возможно как внутривенное, так и пероральное либо сублингвальное применение антигипертензивных средств.
Нарушение мозгового кровообращения. Результаты многочисленных эпидемиологических исследований подтвердили наличие прямой связи частоты развития мозгового инсульта и риска смерти от этого заболевания с уровнем АД. Структурные и функциональные изменения сосудистой стенки, развивающиеся у больных ГБ, становятся морфологической основой как ишемических, так и геморрагических инсультов. Локальная ишемия головного мозга развивается вследствие тромбоза атеросклеротически измененной артерии, либо ее эмболии вследствие аритмии (чаще всего фибрилляции предсердий – ФП) или наличия тромба в полости левого желудочка. Причиной преходящей ишемии может служить образование тромбоцитарного агрегата в зоне поврежденной атеросклеротической бляшки с последующей мобилизацией тромбоцитов. Геморрагический инсульт развивается вследствие разрыва микроаневризм мелких мозговых артерий.
В остром периоде инсульта у большинства больных регистрируется повышение систолического АД > 150 и диастолического АД > 90 мм рт. ст. При определении оптимального для больного уровня АД и темпа его лекарственной коррекции необходимо учитывать, что длительно сохраняющаяся АГ способствует развитию отека мозга, может приводить к трансформации ишемического инсульта в геморрагический и усиливает кровотечение из поврежденного сосуда в ткань мозга. С другой стороны, умеренная АГ при ишемическом инсульте является компенсаторной реакцией, направленной на предотвращение негативных следствий острой ишемии головного мозга. Доказано наличие U-образной зависимости между уровнем АД в первые 48 ч после развития инсульта и смертностью. В связи с этим у больных с ишемическим инсультом быстрое снижение АД до значений менее 140/90
