групп аллергенов приведена в главе учебника «Аллергические заболевания».
Патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен и связан с развитием воспаления бронхов, которое может быть аллергическим, инфекционным и, возможно, нейрогенным с последующим формированием гиперреактивности бронхов, обструкции бронхов, которые проявляются клиническими признаками бронхиальной астмы.
В формировании иммунного (аллергического) воспаления бронхов при бронхиальной астме участвуют иммунные реакции I, III и IV типов (по классификации R. Coombs и P. Gell, 1964).
Чаще других ведущую роль играют механизмы гиперчувствительности I (анафилактического) типа. I тип зависит от образования особого типа антител (IgE-антитела), имеющих высокое сродство к тучным клеткам, базофилам и к некоторым другим клеткам (эозинофилы, макрофаги и другие клетки). Синтез IgE осуществляется в результате обработки аллергена (антигена) антигенпрезинтирующими клетками (макрофаги, клетки Лангерганса) с последующей активацией Т-лимфоцитов хелперов, превращением В-лимфоцита в плазматическую клетку, которая начинает синтезировать и секретировать специфический IgE-антитела к вызвавшему данную иммунную реакцию антигену. Образовавшиеся антитела фиксируются на мембранах тучных клеток и базофилов. При повторном поступлении аллергена (например, пыльцы) он взаимодействует с IgE-антителами на субмукозных тучных клетках и активирует их, что приводит к секреции тучными клетками предсуществующих (гистамин, хемоатрактантные факторы эозинофилов, нейтрофилов, гепарин, химаза, триптаза, пероксидаза, супероксид дисмутаза и др.) и вновь образуемых биологически активных веществ (лейкотриены С4, D4, Е4, простагландин D2, тромбоксан, фактор, активирующий тромбоциты и др.). Эти медиаторы, воздействуя на ткани легких, вызывают повышение проницаемости сосудов, отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизи слизистыми железами и бокаловидными клетками, изменение реологических свойств секрета, раздражение периферических нервных рецепторов, что в целом формирует клиническую симптоматику бронхиальной астмы. Процесс синтеза и секреции IgE стимулируется и тормозится Т-хелперами, которые представлены двумя группами: Т-хелперами-2 (Th2), секретирующими цитокины, которые стимулируют этот процесс (интерлейкины-4, -5, -6, -13, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор) и Т-хелперами-1 (Th1), секретирующими цитокины, которые тормозят процесс образования IgE (интерферон Гамма и др.).
I тип иммунологического реагирования осуществляется с участием клеток первого и второго порядка. Вооруженные IgE-антителами тучные клетки и базофилы первично вовлекаются в аллергическую реакцию при взаимодействии аллергена с IgE – антителами. Поэтому эти клетки рассматриваются как клетки-мишени первого порядка. Вторично вовлекаемые в аллергическую реакцию клетки за счет действия на них продуктов активации тучных клеток и базофилов рассматриваются как клетки-мишени второго порядка.
