пространство поступает холестерин, его эфиры, а также различные биологически активные вещества. Второй механизм атерогенного действия модифицированных липопротеидов обусловлен изменениями состава белков и приобретением ими антигенных свойств, что стимулирует выработку специфических антител и последующее повреждение эндотелия и тромбоцитов циркулирующими иммунными комплексами.
Таким образом, возникновение атеросклеротических изменений сопряжено с целым рядом существенных изменений липидного состава плазмы крови. Липопротеиды постоянно фильтруются из крови в ткани через сосудистую стенку. Скорость их поступления в сосудистую стенку в решающей мере определяется состоянием эндотелия. Липопротеиды могут проходить через эндотелий как посредством обычной фильтрации (диффузии), так и с помощью эндоцитоза. Поэтому любое повреждение эндотелия может способствовать увеличению количества липопротеидов, поступающих в сосудистую стенку.
Функциональное состояние эндотелия могут изменять очень многие воздействия. Наиболее существенными из них являются артериальная гипертензия, курение, циркулирующие иммунные комплексы. Токсическое действие на эндотелий оказывают модифицированные липопротеиды, свободные радикалы. Установлено неблагоприятное влияние на него катехоламинов, ангиотензина-II, вирусов и многих биологически активных веществ.
Повреждение эндотелия приводит к скоплению на его поверхности моноцитов и тромбоцитов. Моноциты проникают под эндотелий, захватывают большое количество липопротеидов и превращаются в пенистые клетки. Поврежденный эндотелий, макрофаги и адгезированные тромбоциты выделяют большое количество биологически активных веществ, изменяющих состояние сосудистой стенки, стимулирующих пролиферацию гладкомышечных клеток и их миграцию к очагу повреждения. Кроме того, под влиянием этих факторов гладкие мышцы приобретают способность к синтезу основных компонентов соединительной ткани.
Часть пенистых клеток постепенно разрушается, и содержащиеся в них холестерин и его эфиры оказываются вне клеток, образуя «липидное ядро» будущей бляшки, которое постепенно покрывается соединительнотканными элементами, гладкомышечными клетками и эндотелием.
Морфология. Неосложненная атеросклеротическая бляшка имеет покрышку, состоящую из элементов соединительной ткани, гладкомышечных клеток, покрытых эндотелием. Холестерин и его эфиры, а также пенистые клетки (макрофаги) содержатся в центре бляшки (рис. 1.3). Постепенно в бляшках откладывается кальций.
Состояние бляшки не является стабильным. Возможны надрывы и изъязвление покрышки, кровоизлияния в бляшку. Эти изменения обычно приводят к обострению заболеваний, обусловленных атеросклерозом (ишемическая болезнь сердца, мозга).
Клиническая картина. Клинические проявления атеросклероза определяются локализацией морфологических изменений. Далеко
