(максимум 40 мг).
* При наличии признаков жизнеугрожающего состояния:
– аминофиллин – 5 мл/кг внутривенное в течение 20 мин с последующей инфузией в дозе 1 мг/кг за 1 ч;
– гидрокортизон – 100 мг внутривенно каждые 6 ч;
– проведение пульсоксиметрии полезно при оценке ответа пациента на лечение. Значение ПД 02 до 92 % указывает на необходимость проведения рентгенографии грудной клетки.
* При улучшении состояния:
– кислород в высоких концентрациях;
– преднизолон – 1–2 мг/кг в день (максимум 40 мг/день);
– бета-2-агонисты с помощью небулайзера – каждые 4 ч.
* При отсутствии результата лечения в течение 15–30 мин:
– продолжать терапию кислородом и стероидами;
– более частое введение бета-2-агонистов вплоть до назначения каждые 30 мин;
– ипратропиум – введение через небулайзер повторять каждые 6 ч вплоть до появления признаков улучшения состояния.
ЛЕКЦИЯ 17. Бронхоэктатическая болезнь
1. Этиология и патогенез
2. Патолого-анатомическая картина. Классификация
3. Клиническая картина
4. Диагноз
5. Лечение
1. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется регионарным расширением бронхов с преимущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляется симптомами гнойного бронхита, нередко кровохарканьем.
Большое значение в происхождении бронхоэктазий придается факторам, нарушающим проходимость бронхов и способствующим застою бронхиального секрета с последующим его инфицированием, что может наблюдаться у больных с длительным течением хронического бронхита и хронической пневмонии, при пневмокониозах, туберкулезном поражении легких. Развитие бронхоэктазов может наблюдаться в зоне ателектаза, развивающегося при обструкции бронхов рубцовыми процессами, инородными телами или опухолями. Развитие гнойного процесса в просвете бронха приводит к деструктивным изменениям всех слоев бронхиальной стенки, замещению хрящевых пластинок и мышечных волокон рубцовой тканью, что также способствует потере эластичности бронхов и возникновению бронхоэктазов. Перенесенные в детстве пневмония, корь, коклюш, грипп увеличивают риск развития бронхоэктазов.
Наследственные заболевания муковисцидоз, иммунодефицитные состояния, синдром Зиверта—Картагенера также способствуют развитию бронхоэктазов.
2. Патолого-анатомическая картина. Слизистая оболочка в зоне бронхоэктазий часто изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи подвергаются деструкции с замещением соединительной тканью.
Процесс сопровождается нарушением дренажной функции и застоем секрета в просвете расширенных бронхов. Часто обнаруживаются также явления хронического диффузного бронхита.
При микроскопическом исследовании
