ангиоретинопатией. Больной обращается с жалобами на кратковременное снижение зрения, блестящие линии перед глазами. При обследовании глазного дна обнаруживаются характерные изменения, вызванные спазмом сосудов сетчатки и сосудов головного мозга. С течением болезни эти изменения становятся более явными, появляются темные пятна перед глазами, ухудшается зрение.
Выделяют 4 стадии в развитии ангиоретинопатии:
I стадия. Слабо выраженное сужение (спазм) сосудов (артерий, артериол) сетчатки.
II стадия. Отчетливое сужение сосудов сетчатки, гипертрофия (утолщение) их стенок; артериолы начинают сдавливать вены, наблюдаются извилистость и расширение просвета вен.
III стадия. Артериолосклероз, появление кровоизлияний и экссудатов на глазном дне.
IV стадия. Отек диска зрительного нерва, отек сетчатки, возможна отслойка сетчатки; нарастающее снижение или внезапная потеря зрения. Эта стадия развивается в основном при так называемой злокачественной форме гипертонической болезни.
ВАЖНО ЗНАТЬ!
При гипертонии можно внезапно потерять зрение.
Крупные сосуды теряют гибкость
В условиях длительного повышения давления стенки артериальных сосудов эластического типа становятся жесткими (ригидными), теряют гибкость, податливость.
Более 90 % случаев расслаивающей аневризмы аорты связано с гипертонической болезнью. Расслаивающая аневризма аорты – очень опасное, но, к счастью, редкое осложнение. Атеросклеротические изменения, снижение эластичности и другие структурные изменения делают стенки аорты крайне уязвимыми, что может привести к выпячиванию стенки сосуда, или аневризме. Естественно, в области аневризмы стенка аорты растягивается и истончается. Если не снизить давление крови в сосуде и не восстановить его стенку (хирургическим путем), рано или поздно в месте аневризмы происходит разрыв аорты, развивается массивное внутреннее кровотечение с летальным исходом.
В почках снижается кровоток
Повреждение почек той или иной степени выраженности возникает у большинства больных гипертонической болезнью. В ответ на повышенное давление сосуды почек сокращаются, их просвет сужается, снижается кровоток в почках. В дальнейшем происходят структурные изменения почечных сосудов. Одним из механизмов, лежащих в основе этих изменений, является пропитывание стенок сосудов, в частности артериол, плазмой крови, отложение в них гиалина и развитие явлений некроза (омертвение клеток, тканей органа. – Ред.) и склероза (процесс, при котором происходит гибель нормальной функционирующей ткани какого-либо органа, а образовавшийся дефект восполняется соединительной тканью. – Ред) артериол.
Измененные сосуды не снабжают почечную ткань достаточным количеством крови, происходит ее отмирание. Развивается нефросклероз (от греч. nephros – почка. – Ред.), или
