Последний эффект особенно значителен в подкожной жировой клетчатке нижних конечностей и мало ощутим в абдоминальной жировой ткани. Это объясняет тот факт, что при стрессе не всегда худеют, особенно те, кто страдает абдоминальным ожирением. Мобилизация жирных кислот усиливается и прямыми нервными симпатическими влияниями, исходящими из гипоталамуса.
Длительный стресс повышает уровень липопротеинов очень низкой плотности, вызывающих атеросклероз сосудов. Кроме того, хронические стрессы приводят к увеличению секреции инсулина, который в свою очередь повышает содержание жира в организме, особенно в области шеи, живота, лица.
Другой гормон стресса – адреналин, совместно с глюгокортикоидами оказывает влияние на гемопоэз и иммунную систему.
Глюкокортикоиды и катехоламины оказывают противовоспалительные эффекты: сужение сосудов, снижение проницаемости их стенок, стимуляция антиоксидантных систем.
Стресс вызывает такую перестройку метаболизма и физиологических функций, которые резко повышают устойчивость организма к острой гибели. Для реализации этих изменений необходима мобилизация энергетических ресурсов, возрастающих при сильном стрессе за два и более раза.
Так, если на основной обмен расход энергии составляет 1500–1800 ккал, то при стрессе он может превышать 3500–3800 ккал в сутки.
Катехоламины и глюкокортикоиды усиливают:
• гликогенолиз в мышцах, сердце, печени, макрофагах;
• глюконеогенез (гликогенолиз и глюконеогенез увеличивают содержание глюкозы в крови);
• липолиз – увеличение жирных кислот;
• гипервентиляцию – увеличение доступности субстратов окисления, потребления кислорода;
• активность ферментов перекисного окисления липидов;
• транспорт кальция в клетки – главного активатора физиологических функций.
Превращение стресса из звена адаптации в патологию происходит вследствие чрезмерной активации перечисленных состояний, которые уже не могут поддаваться контролю, если стресс затягивается слишком надолго.
В организме человека процессы регуляции осуществляются по принципу обратной отрицательной или положительной связи, и в целом этот механизм обусловливает организм как саморегулирующуюся и самовосстанавливающуюся систему.
При кратковременном стрессе повышение уровня глюкокортикоидов в крови обусловливает все те изменения в организме, которые направлены на сохранение гомеостаза.
По окончании стрессового воздействия глюкокортикоиды, повышенная концентрация которых уже не соответствует состоянию равновесия, начинают тормозить секрецию АКТГ – в этом и проявляется закон обратной биологической связи.
Во время дистресса такой связи не происходит: уровень глюкокортикоидов
