клинику. Например, активность вируса Эпштейн-Барр связывают с психическими заболеваниями, вегетативными дисфункциями.
При обострении процесса вирусы вызывают интоксикацию и повреждение нервных структур, включая демиелинизацию нервных волокон. В «холодном» периоде они перестраивают работу нейронов, нарушают их энергетический баланс, оказывают влияние на обмен веществ. В настоящее время большинство исследователей придерживается мнения, что демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит, некоторые полиневропатии) патогенетически связаны с вирусной инфекцией.
На практике врач нередко сталкивается с синдромами повреждения нервной системы, которые возникают в связи с системными нарушениями обмена веществ. Условно, в рамках этой проблемы, можно выделить нарушения жирового, белкового и углеводного обмена. Нарушения жирового обмена на ранних этапах проявляются дислипидемией – изменением соотношения липопротеидов низкой и высокой плотности, увеличением содержания холестерина и триглицеридов. Патологические изменения белкового обмена чаще сопутствуют заболеваниям желудочно-кишечного тракта или почек. К нарушениям белкового обмена следует относить и подагру – заболевание, которое характеризуется накоплением мочевой кислоты в крови и тканях. Обычно нарушения обмена веществ, обусловленные разными причинами, взаимно поддерживают друг друга и отмечаются одновременно – метаболический синдром.
В клинической практике чаще встречаются нарушения углеводного обмена, которые в тяжелых случаях приобретают форму заболевания (сахарный диабет). Заболевание имеет сложный патогенез, но основной признак метаболических расстройств при сахарном диабете заключается в увеличении концентрации глюкозы в сыворотке крови. Это увеличивает вязкость крови, что неизбежно сказывается на микроциркуляции. Однако главная проблема сахарного диабета заключается в способности высоких концентраций глюкозы оказывать повреждающее влияние на белки. Гликолиз белков, а к ним относятся и ферменты, резко нарушает их функцию. В частности, подавляется активность метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) – фермента, который при помощи своих коферментов (витамины группы В и фолиевая кислота) осуществляет синтез миелина. Нарушение синтеза миелина приводит к повреждению длинных нервных волокон (полиневропатия) и белого вещества головного мозга (диабетическая энцефалопатия).
Глубокие обменные расстройства, которые отражаются на состоянии нервной системы, обнаруживаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Атрофические процессы слизистой оболочки желудка, язвенная болезнь, дисбиоз кишечника – часто встречающиеся патологические процессы и заболевания, которые приводят к дефициту важнейших витаминов и микроэлементов, необходимых в работе ферментных систем. Как правило, у больных, страдающих хроническими заболеваниями желудка и кишечника можно обнаружить
