получает кровь через четыре крупные артерии: две внутренние сонные, которые внутри мозга разветвляются, образуя крупные средние мозговые, и две позвоночные. В основании мозга все крупные артерии, посредством соединительных артерий, образуют Виллизиев круг, который обеспечивает бесперебойное кровоснабжение любых участков нервной ткани, несмотря на выключение одной из крупных артерий.
Обеспечивает, но не гарантирует. В некоторых клинических ситуациях (тромбоз, кровопотеря, разрыв стенки артерии) внезапные изменения приводят к повреждениям мозга.
Существуют механизмы, поддерживающие стабильность мозгового кровообращения в широком диапазоне изменений артериального давления, – ауторегуляция. Объем мозгового кровотока остается стабильным при максимальном артериальном давлении в диапазоне 70-160 мм рт. ст. Артериальное давление ниже 50–60 мм рт. ст. является критической величиной, ниже которой головной мозг страдает от ишемии. Однако и повышение систолического кровяного давления за пределы 160 мм рт. ст. приводит к спазму внутримозговых артерий и нарушению мозгового кровообращения. Именно поэтому сосудистый фактор считается наиболее значимым в механизмах повреждения нервной системы. Сосудистые причины, способные вызвать нарушения обменных процессов, могут быть связаны с атеросклерозом, гипертонической болезнью, заболеваниями крови и другими весьма распространенными в клинической практике обстоятельствами.
Итак, в общих чертах, молекулярные и клеточные механизмы повреждения нервных тканей при воздействии агрессивных факторов внешней и внутренней среды, носят универсальный характер. Они заключаются в активации процессов перекисного окисления липидов, повреждении мембран клеток, нарушении энергетического баланса и ионного обмена. Так формируются патологические изменения нервной системы, которые приводят к клиническим проявлениям в виде отдельных симптомов и заболеваний. В случае развития острой ишемии повреждения нейронов и клеток нейроглии заканчиваются некрозом – распадом. В конце прошлого века была установлена роль и другого механизма гибели нейронов. Апоптоз (программированная клеточная смерть) – это постепенное, планомерное разрушение клеток, которое больше похоже на демонтаж сложных конструкций с утилизацией деталей. По мнению большинства современных исследователей, апоптоз является активным процессом, требующим затрат энергии и белкового синтеза. Установлена связь этого процесса с воспалительными реакциями, активацией ферментов. Известно, что активации процессов планомерного разрушения нейронов способствует хроническая ишемия. Апоптоз участвует в процессах обновления тканей, но в некоторых случаях, процессы разрушения преобладают над процессами восстановления и тогда количество активных клеток уменьшается, а сохранившиеся структуры подвергаются медленной дегенерации. Так протекают нейродегенеративные заболевания нервной системы, такие как болезнь Альцгеймера. Сущность биохимических патологических
