фагов (Modi et al., 2005). Наше лечение способствует усилению горизонтального переноса генов и закладывает фундамент под ускорение адаптивной эволюции тех самых возбудителей, против которых мы боремся.
Сегодня это повод для большой озабоченности. Наша система здравоохранения все чаще обнаруживает, что лечение опасных и угрожающих жизни бактериальных инфекций оказывается неэффективным вследствие развития устойчивости к антибиотикам. Открытие антибиотиков и их польза для человечества стали одним из величайших достижений медицинской науки, но сегодня почва уходит у нас из-под ног. В структуре смертности от инфекционных поражений среди госпитализированных больных в странах Европы и Северной Америки в девяностые годы первенствовали больные с приобретенным иммунодефицитом (зараженные ВИЧ-1); причиной смерти прежде всего становилась оппортунистическая инфекция. Сегодня в этой статистике не упоминаются больные СПИДом, но большая часть смертей обусловлена патогенной бактериальной инфекцией. В недалеком прошлом многие из этих инфекций были легко излечимы. Теперь же мы сталкиваемся с новыми штаммами бактерий, вооруженных способностью противостоять нашим самым мощным антибиотикам. Кризис, вызванный вирулентными, полирезистентными патогенными микроорганизмами, оказался таким угрожающим, что международные сообщества врачей-инфекционистов и специалистов-микробиологов затрубили тревогу, призывая правительства предпринять меры по стимуляции исследований в области борьбы с бактериальными инфекциями (Stagnates, 2004).
Тревожное положение дел обусловлено горизонтальным переносом генов между бактериями разных видов в нашем микробиоме, в окружающей среде и среди патогенных видов бактерий (Wright, 2007; Martinez, 2009; Penades et al., 2015). Избыточное назначение антибиотиков и их неумеренное применение при вскармливании скота внесли весомый вклад в возникновение резистентности к антибиотикам и множеству других лекарств у наших бактерий-комменсалов (Martinez, 2009). Однако даже метагеномы нетронутых уголков природы нагружены генетической информацией, которая готова вмешаться в эволюцию патогенности и устойчивости к антибиотикам (Colomer-Lluch, Jofre, Muniesa, 2011; Wright, 2007). Мобильные генетические элементы, в частности плазмиды, и, определенно, в некоторых случаях опосредованная фагом трансдукция – все это играет роль в мигрирующей резистентности к лекарствам и вирулентности генов среди комменсалов и изначально патогенных бактерий. Мы живем бок о бок с нашими кишечными микробиомами, и их запас мобильной патогенности и мобильной резистентности к антибиотикам должен особенно нас тревожить. Индукция фага внутри непатогенной симбиотической клетки нашего микробиома является главным феноменом, отвечающим за мобилизацию патологических генов. Эта концепция получила подтверждение в недавно опубликованной работе, выполненной в лабораториях, руководимых доктором Джеймсом Коллинзом в Бостонском университете и на медицинском факультете Гарвардского университета (Modi
