за резистентность к вводимым антибиотикам, а также гены, связанные с резистентностью ко многим антибиотикам других групп. Эта полная трансдукция ДНК значительно обогатила генетическую сложность фагеома. Эта сложность возникла в результате мобилизации бактериальной ДНК из самых многочисленных родов бактерий, обитающих в кишечнике мышей. Кроме того, трансдукция обогатила пул бактериальных генов, которые обеспечивают выживание в условиях стресса. Например, фагеом мышей, получавших фторхинолон, обогатился генами, отвечающими за репликацию и репарацию ДНК, в то время как фагеом мышей, получавших ампициллин, обогатился генами, отвечающими за включение полисахаридов в клеточную стенку и за белки, катализирующие ее синтез, то есть за процессы, которые нарушаются на фоне приема ампициллина. Индукция фагов и полная трансдукция последовательностей бактериальной ДНК благоприятствуют генам, которые придают бактериям адаптивную способность переносить стрессовые ситуации. Исследователи также выявили фрагменты ДНК, содержащие фаговые и бактериальные последовательности, соединенные в одну крупную молекулу. Эти фрагменты ДНК свидетельствуют об инфекции и рекомбинации между геномами частицы фага и бактерии. Примечательно, что были обнаружены рекомбинантные ДНК, происходящие из фага и бактерии, что говорит о том, что – и это было неожиданностью – имеют место инновационные взаимодействия между клеткой-хозяином и фагом. Представляется, что в подвергнутой воздействию стресса экосистеме кишечника фаги не только выполняют функцию адаптивного генного банка, но и обеспечивают облегченный доступ к этому генетическому инвентарю, упрощая взаимодействие фага и клетки-хозяина.
Влияние фагов на эволюцию, усиление вирулентности и формирование полирезистентности, как выяснилось, усиливается в условиях воздействия антибиотиков на кишечную микрофлору. Дестабилизирующий эффект введения антибиотиков на кишечный микробиом повышает вероятность колонизации микроорганизмами новых ниш и расширения присутствия патогенных микробов в кишечной экосистеме. Такая дестабилизация нормальной флоры нашего кишечника является главной причиной патологического размножения таких оппортунистических микроорганизмов, как Clostridium difficile, которые в обычных условиях ничем себя не проявляют (Young, Schmidt, 2004; Owens et al., 2008). Работа Коллинза показывает, что антибиотики, таким образом, провоцируют непредсказуемые изменения в экосистеме нашего кишечника. Беспорядочная, хаотичная, опосредованная фагами мобилизация генов резистентности и вирулентности в микробиоме кишечника является весьма полезным открытием. Эта мобилизация потенциально способна ускорить микробную эволюцию и возникновение адаптивных патогенных вариантов с новой вирулентностью и новыми фенотипическими проявлениями резистентности.
Пассивным помощником патогенных бактерий является, без сомнения, огромный массив генетической информации, доступной для вирусного и бактериального
