распознают молекулу межклеточной адгезии 1 (ММКА-1), белок на поверхности эпителиальной клетки. В норме эта молекула играет главную роль в адгезии лейкоцитов, иммунокомпетентных клеток, к клеткам, пораженным инфекцией или воспалением. Малая доля некоторых типов риновирусов, около 10 %, использует связывание с другим поверхностным белком – рецептором липопротеинов низкой плотности. Это связывание вирусной частицы с белком клеточной поверхности служит той же цели; в результате происходит прикрепление вируса к клетке. Независимо от природы рецептора, который распознает и связывает риновирус, комплекс белка и вируса транспортируется внутрь клетки с помощью механизма эндоцитоза. Вирус присваивает процесс, который клетка использует для обратного захвата и повторного использования белков своей собственной поверхности. Комплекс проникает в клетку в полости пузырьков, которые образуются в результате впячивания клеточной мембраны. Внутри клетки вирус отделяется от рецептора, и его частица распадается и высвобождает в цитоплазму геном – так же как фаги, геном вируса вступает в мир клетки-хозяина голым. Геном вируса немедленно распознается как шаблон для синтеза белка на клеточных рибосомах. Эти вирусные белки сразу блокируют функции клеточных белков, парализуют работу клетки и собирают комплексы репликации, которые удваивают геном РНК, готовый к упаковке и высвобождению из клетки. В отличие от фагов у риновируса нет выбора после входа в клетку. Он может вести себя только как вирулентный литический фаг; он не способен к лизогении (к которой способны умеренные фаги), и у риновируса, таким образом, нет возможности задержаться в клетке-хозяине. Это типичный гонщик на голом автомобильном шасси, кодирующий только свои генные продукты; он вынужден следовать хищнической литической тактике – хватай что можешь и беги – реплицироваться в наших клетках и одновременно в наших организмах.
К счастью, репликация риновирусов редко происходит за пределами эпителия дыхательных путей, их активность быстро подавляется усилиями иммунной системы, которая мобилизуется сразу после инфицирования клеток вирусом. Сразу после него клетки носового эпителия распознают вторгшийся вирус и запускают активацию защитной сети экспрессии генов. Эти ответы включают в себя врожденную клеточную антивирусную защиту и адаптивную реакцию иммунной системы, которая запускается в каскаде развертывающихся после инфицирования событий (Jacobs, Lamson, St. George et al., 2013). Эти реакции немедленно заставляют инфицированную клетку секретировать медиаторы воспаления, кинины и простагландины, которые вызывают повышение сосудистой проницаемости и стимулируют экзокринную секрецию. В результате первыми симптомами простуды являются зуд в носу и насморк. Первоначальное отделяемое из носа состоит из плазмы, просачивающейся из сосудов носовых ходов; только позднее жидкость начинает представлять собой нагруженный вирусами слизистый секрет. Сообщение между клетками продолжается благодаря
