предотвратить хронические заболевания и преждевременное старение.
Относительно недавно (с точки зрения эволюции) большинство людей умирали до того, как у них начинали развиваться хронические болезни из-за старости. Например, еще 400 лет назад более половины всех детей в Лондоне не доживали даже до пятнадцати лет. И поэтому тот, кто рос быстро, имел эволюционное преимущество: у него было больше шансов иметь своих детей.
В современном мире достижения общественного здравоохранения – такие как чистая вода, хорошие санитарные условия и антибиотики – помогают людям жить дольше представителей предыдущих поколений[64].
Теперь важно найти способ снижать содержание TOR, чтобы замедлить старение. Ранее я уже говорил, что понизить его концентрацию можно, если ограничить потребление животного белка[65].
Действие TOR тормозят растения, особенно овощи семейства крестоцветных – такие как брокколи и цветная капуста, ягоды вроде черники и клубники[66]. Точно так же работают напитки – зеленый чай и соевое молоко, а еще специи – например, куркума.
В овощах и фруктах присутствуют вещества, называемые флавонолами[67]. Они обладают антиоксидантными и противовоспалительными свойствами и, кроме того, снижают содержание TOR. Они также способствуют аутофагии, позволяя организму самостоятельно избавляться от токсинов[68].
Лейцин – одна из аминокислот, входящих в состав белков, – особенно сильно влияет на повышение содержания TOR. Неудивительно, что лейцин есть главным образом в животных продуктах, включая мясо, курицу, рыбу и молочные продукты[69]. Если избегать их употребления, концентрация TOR снижается. Это еще один довод в пользу рациона из цельных растительных продуктов.
Существует возможность откорректировать работу генов. Например, есть люди, чей организм хуже усваивает пищевой сахар и рафинированные углеводы. Но поскольку их мало в рекомендованном нами рационе, такие индивидуальные особенности не имеют большого значения.
Другими словами, неважно, хорошо ли вы усваиваете сахар либо очищенные углеводы, если не слишком часто их употребляете.
Вот еще один пример. Рак простаты часто развивается, когда перестает работать защитный ген, PTEN[70]. Однако в этом случае новообразования у мужчин обычно не распространяются за пределы простаты и редко приводят к летальному исходу. При этом рак меняет и работу другого гена, PML[71], который тоже «выключается». Если это происходит, неактивные клетки с большей вероятностью распространяются по организму и убивают его.
Однако исследователи, намеренно «выключив» оба гена у мышей, были озадачены, когда увидели, что рак не распространяется.
Проводя научное совещание на эту тему, они вдруг поняли: мышей кормили вегетарианской пищей с низким содержанием жиров, что, вероятно, их и спасло. Экспериментаторам стало интересно, разовьется ли у мышей онкологическое
Blagosklonny M.V., Hall M.N. Growth and aging: a common molecular mechanism. Aging. 2009; 1: 357–362.
McCarty M.F. mTORC1 activity as a determinant of cancer risk– rationalizing the cancer-preventive effects of adiponectin, metformin, rapamycin, and low-protein vegan diets. Med. Hypotheses. 2011 Oct; 77 (4): 642–648. doi: 10.1016/j.mehy.2011.07.004.
Verburgh K. Nutrigerontology: why we need a new scientific discipline to develop diets and guidelines to reduce the risk of aging-related diseases. Aging. Cell. 2015; 14: 17–24.
Jung C.H., Kim H., Ahn J., et al. Fisetin regulates obesity by targeting mTORC1 signaling. J. Nutr. Biochem. 2013 Aug; 24 (8): 1547–1554. doi: 10.1016/j.jnutbio.2013.01.003. Epub. 2013 Mar 18.
Jung C.H., Kim H., Ahn J., et al. Fisetin regulates obesity by targeting mTORC1 signaling. J. Nutr. Biochem. 2013 Aug; 24 (8): 1547–1554. doi: 10.1016/j.jnutbio.2013.01.003. Epub. 2013 Mar 18; Hasima N., Ozpolat B. Regulation of autophagy by polyphenolic compounds as a potential therapeutic strategy for cancer. Cell. Death. Dis. 2014 Nov 6; 5: e1 509. doi: 10.1038/cddis.2014.467.
Лейцин также содержится в зерновых, орехах и бобовых.
PTEN (от англ. phosphatase and tensin homolog) – гомолог фосфатазы и тензина, участвует в регуляции клеточного цикла и защите организма от новообразований.
PML (от англ. promyelocytic leukemia gene) – ген промиелоцитарного лейкоза. Кодирует белок PML, который задействован в регуляции таких важных клеточных процессов, как транскрипция, апоптоз, старение, ответ на повреждения ДНК, устойчивость к вирусам.
