Лечебное питание при сахарном диабете. Алла Нестерова
Чтение книги онлайн.
Читать онлайн книгу Лечебное питание при сахарном диабете - Алла Нестерова страница 6
Осложнения и нарушения
Выделяют 4 группы нарушений при сахарном диабете:
1. Метаболические нарушения, а также нарушения углеводного обмена (гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира).
2. Периферическая и автономная полинейропатия.
3. Микроангиопатия.
4. Макроангиопатия или атеросклероз.
Метаболические нарушения
В данном случае функции инсулина сводятся к утилизации аминокислот и глюкозы из пищи человека. Состояние характеризуется тем, что тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови, но ему противостоят следующие вещества:
– глюкагон, стимулом для секреции которого является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действие происходит за счет гликогенолиза. В процессе увеличения глюкозы в крови нормализуется распад белка, из аминокислот образуется глюкоза;
– кортизон, который стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез;
– гормон роста, который способствует синтезу белка, а также бережет глюкозу для синтеза РНК;
– адреналин, который нормализует и стимулирует распад гликогена и таким образом тормозит секрецию инсулина.
В норме концентрация глюкозы в крови должна быть менее 6,1 ммоль/л, хотя в течение дня может достигать максимальной границы – 8,9 ммоль/л.
Повышенное количество глюкагона приводит к тому, что глюкоза в клетках расходуется мало и, как следствие, уменьшается проницаемость. Больной обычно жалуется на сильную жажду, полиурию (при СД I типа), снижение веса и повышение аппетита. При повышении концентрации глюкозы (более 9–10 ммоль/л) она начинает появляется в моче, что вызывает и полиурию. Такое явление, как осмотический диурез, характеризуется большим количеством мочи с большим удельным весом. Жажда вызвана увеличением осмолярности крови, что стимулирует центр жажды. Снижение массы тела вызывается тем, что контринсулярные факторы обладают липолитическим действием, которое и способствует резкому похудению. Повышенный аппетит является следствием недостаточной эффективности утилизации глюкозы тканями, за счет чего стимулируется центр голода.