волновых альфа-ритмов.
Однако эффект ЛСД связан не только с десинхронизацией ритмов, но и со связью тех нейросетей, которые в норме работают обособленно: в итоге происходит своеобразное мультмодальное смешивание, когда одна модель НМ сливается с другой, доказывая, что НМ лишён истинного существования. Подобное «связывание» и «развязывание» нейронных модулей лежит в основе галлюцинаций. Сенсорные сигналы начинают обрабатываться не теми системами, какими должны: V1 связывается с зонами, с какими обычно не взаимодействует, чем обуславливается нарушение ЭВМПНМ (визуальной), ЭВММНМ (материи), ЭМВНМ (времени). Мозг десинхронизируется, что приводит к временному краху НМ. Это доказывает фундаментальную значимость синхронии. Поэтому заключаем, что транспарентность тоннеля НМ обусловлена правильной синхронизацией коннектома.
Агонист серотониновых рецепторов 2A (5HT) ведёт к десинхронизации ритмов: ЛСД снижает, как выяснилось ещё в 1960-х, мощность колебаний в низкочастотных диапазонах и повышает частоту альфа-ритмов (M. Finn «EEG and human psychopharmocology», 1969), [42]. Исследования воздействия псилоцибина на мозг (RL Carhart-Harris, et al. «The entropic brain»), [41] выявили снижение кровотока (CBF), снижение активности в сетях покоя (RSN) – сети DMN: отсюда выводим, что галлюциногены оказывают энтропийный эффект на мозг, повышая десинхронизацию на сетевом уровне, что подтверждает предположение, что есть нормальный уровень энтропии (НУЭ), при превышении или снижении которого НМ распадается в зависимости от степени сбоя. Эта мысль подтверждается тем («The effects of LSD-25…», 1965), [43], что электрическая стимуляция медиальных височных цепей вызывает нарушение ЭВМПНМ, т.е. визуальные галлюцинации, похожие на галлюцинации от приёма ЛСД. Из анализа 12 мозговых сетей в результате воздействия ЛСД
Табл. 2 Нейросети, на которые воздействует ЛСД [11]
явствует, что наиболее десинхронизация коснулась визуальных сетей (1, 2, 3) и сетей (6, 7, 8, 12).
Табл. 3 Усиление нейронный связей от ЛСД [11]
Снижение интенсивности дельта-ритмов (1—4 Гц) коррелировало с расщеплением я-модели, из чего следует, что дельта-ритм ответственен за поддержание я-модели в 1) височно-теменных областях; 2) задней части лимбической доли; 3) передней части височной доли; 4) теменно-затылочных долях.
Снижение альфа-ритмов (8—13 Гц) коррелировало с простыми галлюцинациями, т.е. сбоем в ЭВМПНМ, посему ясно, что альфа-ритм, снижающий нейронный шум, закладывает основание устойчивости ЭМНМ: 1) в затылочной зоне; 2) в височно-теменных областях. Вывод, согласно которому альфа-ритмы обеспечивают устойчивость НМ, подтверждается тем, что степень снижения альфа-частот позволяет прогнозировать интенсивность галлюцинаций.
Я-модель устойчива только в том случае, когда сети 1) DMN; 2) MPC; 3) PCC; 4) P (precuneus); 5) AG (angular gyrus – угловая извилина) работают в едином ритме колебаний, который нарушается ЛСД либо иной другой причиной, вплоть до механического устранения
