«заиливают» кровь (сладж-феномен). Нитями фибрина эритроциты рвутся на осколки, при разрушении фрагментированные клетки выбрасывают тканевой тромбопластин – активатор внутреннего пути свертывания [2].
Высокая способность к деформации обеспечивает способность эритроцита проникать в сосуды, диаметром меньше, чем сама клетка. Эритроциты с высоким содержанием фибрина и фибриногена на мембране не способны проникать в капилляры, сбрасываются по шунтам между артериолами и венулами. Это приводит к нарушению микроциркуляции, оксигенации тканей [4].
МАКРОФАГИ – ключевые клетки, ориентирующие иммунный ответ на активацию свертывания крови, призванную локализовать возбудителя тромбами и препятствовать его распространению по организму. Синтезируют многие факторы свертывания крови, фактор некроза опухоли, а гибель макрофага сопровождается выбросом тканевого тромбопластина [2].
В. ПЛАЗМЕННЫЕ ФЕРМЕНТНЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ
Большинство факторов свертывания крови представляют собой белки или гликопротеиды, которые синтезируются в клетках печени, и после выхода в кровяное русло, при условии интактности сосудистой стенки, циркулируют в нем в неактивном состоянии. Соприкосновение факторов свертывания с инородной поверхностью (поврежденными тканями сосудов) служит пусковым механизмом для их активации. Формируется проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, способны активировать другие факторы свертывания [1, 4, 5].
По решению международного комитета факторы свертывания обозначаются римскими цифрами в порядке хронологии их открытия (таблица 2).
1.2. Этапы (механизмы) гемостаза
Различают два основных механизма свертывания крови – сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный. Деление в хронологическом порядке носит условный характер, т.к. ряд процессов протекают одномоментно [1, 3, 6].
А. СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ МЕХАНИЗМ КОАГУЛЯЦИИ
Обеспечивается взаимодействием тромбоцитов и сосудистой стенки. В результате формируется непрочный тромбоцитарный тромб, обеспечивающий остановку кровотечения только из мелких сосудов [1, 6].
В ответ на повреждения сосудистой стенки под влиянием адреналина и норадреналина, а также высвобождающихся из тромбоцитов тромбоксана А2, серотонина и других биологически активных веществ возникает кратковременный первичный спазм сосуда. К месту повреждения сосуда, изменившему свой потенциал с отрицательного на положительный, устремляются тромбоциты, происходит их прикрепление к поврежденной поверхности – адгезия тромбоцитов. Фактор Фон Виллебранда, находящийся в эндотелии, плазме и тромбоцитах, активирует несколько своих центров. С помощью одного из них связывается с рецепторами тромбоцитов ГП Ib, с помощью другого – с субэндотелием
