цепью последовательных реакций активирования комплекса белков, находящихся в плазме (плазменные факторы гемокоагуляции). На основе тромбоцитарного тромба формируется прочный фибриновый тромб, противодействующий кровопотере в сосудах диаметром более 100 мкм [2].
Плазменный механизм включает 3 основных этапа [1, 2, 4]:
1. Комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы (комплекс Xa+Va), которая во вторую фазу обеспечит протеолитическое расщепление протромбина в тромбин.
2. Переход протромбина (фактор II) в тромбин (фактор IIа).
3. Превращение фибриногена (фактор I) в фибрин-мономер (фактор Im) и дальнейшая полимеризация фибрина с образованием в конечном итоге труднорастворимого фибрина-полимера.
Первый этап – образование протромбиназы (Xa+Va) – осуществляется по внешнему и внутреннему пути (механизму). И при внешнем, и при внутреннем пути активация факторов свертывания происходит на фосфолипидных мембранах поврежденных тканей и/или тромбоцитов.
Активация по внешнему пути протекает в течение нескольких секунд и опосредуется тканевым фактором (ТФ) – белком фосфолипидных мембан, выполняющего функцию трансмембранного рецептора. ТФ в изобилии находится в клетках, окружающих сосуды извне, что и определило название «внешний» путь активации. Внутренний механизм инициируется факторами, высвобождающимися из поврежденных клеток крови, преимущественно тромбоцитов и эритроцитов, а его продолжительность активации – минуты. Оба пути замыкаются на факторе Xа, и далее протекают одинаковым образом, и обозначаются как общий путь свертывания [1].
Разделение на внешний и внутренний пути активации свертывания крови является достаточно условным, поскольку в организме оба процесса тесно взаимосвязаны. Например, через активацию фактора IX активным фактором VII, а также посредством плазменного калликреина, который одновременно активирует факторы XII и VII. Однако подобное разделение упрощает интерпретацию лабораторных тестов, используемых для оценки состояния свертывания крови, в которых искусственно создаются условия для активации фактора X по внешнему или по внутреннему пути [6].
Второй этап – образование тромбина – играет одну из ключевых ролей в процессе формирования тромба. Образование тромбина в небольшом количестве в начальной фазе, когда сформировалась только тромбоцитарная пробка, с одной стороны, способствует разрушению тромбоцитов, выбросу в кровь биологически активных веществ и вторичному спазму сосудов, с другой – инициации 3-й фазы плазменного пути коагуляции, т.е. превращения фибриногена в фибрин [4]. Это так называемая фаза инициации свертывания. В дальнейшем происходит волнообразное значительное увеличение концентрации тромбина в зоне повреждения («тромбиновый взрыв»), который
