биологическая природа осталась прежней, адаптационные и компенсаторные возможности человеческого организма за столь короткий период времени не могли измениться. Возникло несоответствие между требованиями нового уклада жизни и эволюционно закрепленными возможностями организма.
Прежде всего это должно было сказаться на двух системах, ответственных за сохранение гомеостаза организма и за его целостность и единство с внешней средой – на нервной и сосудистой. Но если нервная система располагает внутренними приспособительными возможностями и резервами, то возможности сосудистой системы неизмеримо меньше и лимитированы ее строением, вытекающим из основного прямого назначения сосудистой стенки – снабжение кровью органов и тканей.
Структурные элементы сосудистой стенки сводятся к основным пяти компонентам: клеточные элементы – эндотелий и гладкомышечные клетки, каркас – эластические и коллагеновые волокна, основное вещество, нервные ганглии и волокна. В настоящее время общепризнанно и доказано, что основной структурой, единой для всех сосудов являются гладкомышечные клетки, обеспечивающие их тонус и образующие при определенных условиях основное вещество, эластические и коллагеновые волокна. Отсюда и ранимость сосудов и прежде всего артерий, их ограниченные возможности к адаптации и компенсации в условиях современного образа жизни, требующие от них, с одной стороны, постоянного напряжения, а с другой – максимального использования имеющегося «аварийного» запаса. С этой точки зрения атеросклероз – плата за наше неразумное использование возможностей современной жизни, за переоценку собственных биологических возможностей и забвение потребностей человека как биологического вида. Очевидно, стенка артерий не выдерживает темпа современной жизни и по-видимому, прежде всего повторяющихся и длительных стрессовых ситуаций, сопровождающихся выбросом катехоламинов и других гормонов, и не может к ним адаптироваться. С этой точки зрения атеросклероз можно рассматривать как болезнь дизадаптации, в первую очередь сказывающуюся на гладко-мышечных клетках и эластическом каркасе артерий.
Мы вообще мало еще знаем об эластике, она нам представляется мало меняющейся, инертной структурой, но, по-видимому, это не так. Во всяком случае при введении больших доз адреналина в медии аорты возникают некрозы с гибелью эластического каркаса. При современных условиях жизни человек непрерывно с раннего детства подвергается длительным и повторяющимся стрессорным воздействиям, которые прежде всего отражаются на артериальной стенке. Может быть, поэтому и возникают расщепление и деструкция эластики? А пролиферация гладких мышц является репаративной или компенсаторной реакцией на повреждение эластики. Хотя почему пролиферирующие гладко-мышечные клетки начинают накапливать липиды, до конца еще неизвестно».
Рис. 5. Схема патогенеза атеросклероза
С этой точки зрения можно предположительно объяснить,
