известно, существует неспецифическая иммунная защита организма и специфическая.
К гуморальным неспецифическим факторам относятся лизоцим, трансферрин, С-реактивный белок, белки системы комплемента. Сюда также входят разнообразные клетки, способные к фагоцитозу и обладающие цитотоксической активностью. Это – циркулирующие в крови клетки крови (лейкоциты, моноциты), и клетки различных органов и тканей (гистиоциты, тканевые макрофаги, клетки эндотелия капилляров). Сюда же относятся и так называемые «киллеры» (естественные убийцы), чаще всего представленные гранулярными (большинство) и агранулярными лимфоцитами.
Длительная иммунная защита связана со значительной перестройкой организма, которая приобретается при накоплении в крови антигенспецифических лимфоцитов и антител. Так называемые B-лимфоциты образуются из предшествующих им плазматических клеток, в результате иммунного ответа образуют антитела в виде иммуноглобулинов. Тимусзависимые клетки (Т-клетки) – в основном являются малыми лимфоцитами, играют исключительно важную роль основных медиаторов клеточного иммунитета.
Последнее время появилось немало исследований, подтверждающих аутоиммунные реакции гуморального и клеточного типов против собственных антигенов при атеросклерозе. Сообщения о наличии антител к тканям аорты у больных с данным диагнозом, а также у животных при экспериментальном атеросклерозе дают повод предположить, что в развитии атеросклероза может играть роль аутоаллергический компонент.
А. Н. Климов в 1988 г. выделил из плазмы крови больных ишемической болезнью сердца иммунный комплекс липопротеид-антитело. В дальнейшем уточняется, что антигенном этого комплекса оказался липопротеид, подвергнувшийся модификации, что таким образом явилось причиной образования антител к нему (как к патогенному, чужеродному агенту) и привело к возникновению аутоимунной ситуации. Данный аутоимунный комплекс: модифицированный липопротеид – антитело – является атерогенной частицей, так как при столкновении с макрофагами в сосудистой стенке не происходит уничтожение или инактивация его, а наоборот, трансформация макрофагальной клетки в «пенистую» с отложением и накоплением в ней холестерина. В дальнейшем, как известно, пенистые клетки превращаются в атеросклеротические бляшки.
Ключевой системой иммунитета, ответственной за возникновение такой ситуации, как уже говорилось ранее, являются тимусзависимые лимфоциты, важной функцией которых является способность реагировать на клеточные аномалии в органах и тканях (в данном случае – в интиме сосудов). Исследования, однако, показали, что в этих ситуациях происходили значительные отклонения в системе вилочковой железы и Т-лимфоцитах как функционального, так и морфологического характера.
В-лимфоциты также участвуют в ответе на появление модифицированных липопротеидов. Были найдены антитела в виде некоторых иммуноглобулинов
