бляшка, как известно, имеет покрышку. Считается, что различные повреждения покрышки способствуют началу следующей стадии атеросклеротического процесса – тромбообразованию. Чаще всего, изъязвления на поверхности фиброзной бляшки становятся местом образования пристеночного тромба.
Причины, активизирующие тромбообразование, пока до конца не ясны. Предполагается, что активация и агрегация тромбоцитов происходит под действием вещества, называемого фактором, активизирующим тромбоциты (ФАТ). Он запускает ряд патогенных процессов, усиливающим аллергические и воспалительные реакции в организме. В сосудистой стенке он способен вырабатываться как самими эндотелиальными клетками, так и теми моноцитами, лимфоцитами и лейкоцитами, которые находят в скоплениях различных элементов, имеющихся в зоне атерогенных формирований.
Способствует тромбообразованию и сужение артерий. Известно, что в норме клетки эндотелия способны образовывать вещество, действующее на гладкую мускулатуру артерий расслабляюще, т. е. расширяющее, при необходимости, суженные сосуды. Но накопление модифицированных липопротеидов может подавлять этот защитный механизм, т. е. потенцировать сосудосуживающий эффект.
Таким образом, ряд факторов, действие которых активируется в процессе атерогенеза, помогают переходу более легкой стадии атеросклеротического процесса в более тяжелую.
Завершающий момент патогенеза – обызвествление фиброзной бляшки (отложение солей кальция в нее) – можно расценивать как доведенный до конечного этапа процесс всех патологических звеньев организма, не сумевшего противостоять данным изменениям.
Известно, что обызвествлению подвергаются именно фиброзные бляшки (на стадии липидных полосок и пятен этого не случается). Таким образом, устраняя причины, способствующие атерогенезу на стадии липоидоза, можно благоприятствовать регрессу начавшихся атеросклеротических изменений, тем более что известно немало случаев спонтанного исчезновения липидных пятен практически в любом возрасте (видимо, факторы, способствующие этому процессу, многообразны).
В заключение этого раздела хочется еще раз вернуться к роли ЛПВП.
Теперь, когда известно патогенное действие модифицированных ЛПНП в механизме атерогенеза, особый эффект приобретает «антиоксидентная» роль ЛПВП, т. е. способность этих липопротеидов защищать ЛПНП от перикисного окисления, а также противодействовать их агрегации, блокируя активность тромбоцитов (помимо уже отмеченного ранее важного значения переноса избыточного холестерина из клеток интимы сосудов с током крови обратно в печень). В связи с этим возникает вопрос, какие факторы способны задействовать эти компенсаторные механизмы организма, чтобы увеличить образование антиатерогенных ЛПВП, способствующих как профилактике, так и борьбе с уже начавшимся атеросклерозом? Оказывается есть определенные условия, при которых организм
