повышается до 15–17 %; соответственно фосфолипидов в частицах хиломикронов примерно 4–8 %; а в ЛПОНП – 14 % – 20 %.
Период полужизни ЛПОНП – от 2 до 4 ч, их расщепление происходит при действии липолитических ферментов. Известно, что семейная дислипротеидемия, известная как III тип гиперхолестеринемии по ВОЗ (или дисбеталипопротеидемия) обусловлена нарушением катаболизма ЛПОНП (а также и хиломикронов). Здесь липопротеиды имеют в своем составе больший процент холестерина, также в меньшей степени подвергаются расщеплению, что связано с угнетением действия соответствующих рецепторов.
Чаще всего это происходит параллельно с некоторыми заболеваниями, имеющимися у данных лиц (сахарный диабет, гипотиреоз), а также на фоне употребления пищи, обогащенной холестерином.
Все это приводит к накоплению патологических ЛПОНП в плазме крови; и у больных рано развивается ксантоматоз и атеросклероз с его обычными осложнениями.
К этим липопротеидам относится и IV тип гиперхолестеринемии, по ВОЗ (точнее, это семейная гипертриглицеридемия), связанный с повышением триглицеридов в плазме крови за счет фракции ЛПОНП. Замечено, что провоцирует увеличение триглицеридов (и включенных в них НЭЖК) преобладание в рационе пищи, богатой углеводами. Атеросклеротические изменения в сосудах здесь развиваются довольно медленно. Ксантоматоз – крайне редко.
Это еще можно объяснить тем, что в связи с увеличением ЛПОНП, соответственно ЛПНП образуется меньше; а именно последние признаны наиболее атерогенными частицами.
ЛПНП
ЛПНП. Эти липопротеидные частицы содержат в своем составе примерно 21 % белка и 79 % липидов, причем в последних превалирует холестерин. Именно в связи с этим, данный класс липопротеидов, имеет наибольшее отношение к атерогенезу.
Состав липидов в данной частице приблизительно следующий; триглицеридов – от 8 до 33 %; фосфолипидов – от 10 до 30 % общего холестерина – от 25 до 48 % – (причем эстерифицированный холестерин в ядре этого липопротеида уже выделен в особую зону, а не растворен в нейтральных жирах, как в ЛПОНП) (рис. 6).
Образуются ЛПНП в печени (иногда – в клетках кишечника, особую роль в повышении синтеза этих липопротеидов печень занимает при гиперлипопротеидемии II типа, когда количество их резко возрастает).
Также ЛПНП образуются в результате метаболизма их предшественников, т. е. ЛПОНП.
Известно, что практически все клетки организма способны синтезировать холестерин сами, но при невозможности обеспечить себя им полностью, основной способ получения ими холестерина – доставка его через ЛПНП (в меньшей степени – от ЛПОНП). При необходимости, невостребованный холестерин вместе с этими липопротеидами вновь возвращается в печень, где по мере надобности он идет для образования желчных кислот или других нужд, то есть в организме холестерин расходуется экономно.
Период полужизни ЛПНП от 2 до 4 суток, расщепление
