системы мозга. Чем менее устойчивы компенсаторные механизмы, тем более активно протекает эпилептический процесс.
В самом общем виде результаты математической проверки этой гипотезы указывают на наличие тенденции к усложнению в ходе болезни продуктивной психопатологической симптоматики в случаях изначального преобладания в ней аффективных расстройств, а также на тенденцию к «обратному развитию» кататонических и бредовых синдромов. Первое обстоятельство подтверждает предположение об «экскурсии» процесса по направлению от филогенетически более древних функциональных систем к более молодым.
Второе обстоятельство, на первый взгляд как будто противоречащее первому, в клиническом плане можно объяснить, если учесть, что продуктивная психопатологическая симптоматика по мере утяжеления эпилептической деменции, как показали наши исследования, чаще всего действительно подвергается обратному развитию: бредовые идеи становятся менее актуальными, а кататонические явления редуцируются, наступает так называемая поздняя ремиссия.
В свете сказанного представляют интерес некоторые гипотезы последних лет. Возникающие при сочетании депрессии и эпилепсии морфологические изменения формируют, по мнению A. M. Kanner и соавт. (2002) и Y. I. Sheline (2003), тракт, который в свою очередь состоит из двух ветвей. Первая ветвь включает миндалину, гиппокамп, мезио-дорсальное ядро таламуса, мезиальную и вентро-латеральную префронтальную кору. Вторая ветвь связывает с лимбическими и корковыми областями хвостатое ядро, скорлупу и бледный шар. В данном контексте представляют также интерес указания Y. I. Sheline и соавт. (1999) на эффективность применения антидепрессантов для профилактики атрофии гиппокампа. В отличие от больных шизофренией, у больных с шизофреноподобными эпилептическими психозами M. Trimble (2009), по данным клинико-нейровизуализационного исследования, отмечает сохранность аффективных реакций и увеличение размеров миндалины.
В последние 10–15 лет предприняты исследования, направленные на выявление клинико-нейроморфологических корреляций при эпилепсии. С учетом не ослабевающей дискуссии относительно предполагаемого существования биологического родства и антагонизма между эпилепсией и шизофренией, в данной главе представляется целесообразным провести краткий обзор соответствующих данных, полученных с использованием методов доказательной медицины при исследовании эпилепсии, в том числе протекающей с психическими расстройствами (0,3–0,4 % населения), и шизофрении (1 % населения).
По мнению ряда авторов (Н. Hamad, 1993; I. С. Wright et al., 2000; R. E. Gur et al., 2000; M. Suzuki et al., 2005; N. G. Cascella et al., 2009; S. M. Hartz et al., 2010; P. С Koolschijn et al., 2010; B. K. Puri, 2010; F. Sundram et al., 2010; F. Irle et al., 2011; A. Prestia et al., 2011) к общим признакам развития указанных заболеваний относятся:
• расширение желудочков мозга и редукция объемов гиппокампа и миндалины как свидетельство общих нарушений развития нервной системы;
• роль
