лечения) и установление локализации изменений объема серого и белого вещества головного мозга в период манифестации первого психотического эпизода при шизофрении;
• установление связей между функциональными системами головного мозга: лимбической (мезиальная височная доля) и височно-лобной (верхняя височная извилина и префронтальная кора);
• изучение динамики изменений объема (концентрации) серого и белого вещества головного мозга на разных стадиях патологического процесса при эпилепсии и шизофрении.
Таблица 1. Клинико-нейроморфологических корреляции при эпилепсии и шизофрении
Как следует из приведенных в Таблице 1 данных, в последние 10–15 лет существует явная диспропорция в пользу шизофрении между количеством структурно-динамических исследований изменений объемов серого и белого вещества головного мозга при эпилепсии и шизофрении. Отсутствуют сравнительные клинико-нейроморфологические исследования, свидетельствующие о наличии корреляции морфологических изменений с изменениями личности, психотическими и когнитивными расстройствами при эпилепсии и шизофрении. Необходимо уточнение диагностических и прогностических критериев психических расстройств при эпилепсии и шизофрении через проведение однотипных клинико-нейроморфологических исследований с целью создания сопоставимых клинических баз данных. При этом сравнительное изучение скорости редукции вещества мозга с учетом ее преимущественной локализации должно проводиться в сопоставлении с прогностически значимыми клиническими данными, характеризующими прогредиентность заболевания, его тип и стадию течения.
Приведенные соображения являются предпосылкой для более подробного рассмотрения вариантов синдромокинеза в рамках выделенных нами стадий заболевания. Но о них, этих вариантах, речь пойдет в соответствующей главе при рассмотрении клинических критериев трудового прогноза.
Настоящую же главу нам бы хотелось завершить некоторыми предположениями относительно патогенеза эпилептической болезни, основанными на сопоставлении полученных нами данных с данными анализа клинико-патофизиологических корреляций, проведенного В. А. Карловым в его монографии 1990 года.
Еще раз оговоримся, что, исходя в своей трактовке патогенеза эпилепсии из приоритетного для прогноза значения типа течения болезни, мы придерживаемся следующей схемы локализации эпилептического процесса: лимбическая эпилепсия в понимании P. D. McLean (1952) или медиобазальная височная (мезиотемпоральная) эпилепсия в современном понимании, височная эпилепсия в понимании Н. Landolt (1960) и лобная эпилепсия.
Понятие лимбической эпилепсии не совпадает с современными представлениями о многообразной структуре лимбической системы.
