распространенной эпилептизации височной доли.
Возникновение вначале зависимых, а затем и независимых вторичных эпилептических очагов служит, по мнению В. А. Карлова, выражением одного из конкретных механизмов универсального явления – дезорганизующего влияния эпилептического очага на интегративную деятельность мозга.
При этом уменьшение ГАМК-ергических нейронов в эпилептическом очаге, возможно (С. Е. Riback, 1983), является непосредственной причиной гиперактивности эпилептических нейронов, тем более, как замечает В. А. Карлов, что под действием вальпроата натрия и барбитуратов содержание гаммааминомасляной кислоты в мозговой ткани увеличивается. Низкое содержание ГАМК в очаге, в свою очередь, является следствием уменьшения концентрации глутамата, а предшественником глутамата является гистидин, превращающийся в гистамин. Увеличение же содержания гистамина в крови вообще характерно для больных эпилепсией, а увеличение содержания гистамина в цереброспинальной жидкости – для больных височной эпилепсией.
Автор подчеркивает, что припадки, выражающиеся исключительно или преимущественно в расстройствах психики, возникают в результате нейронных разрядов в височной или, реже, лобной доле. Ощущения уже виденного и никогда не виденного, как правило, имеют место при правосторонних эпилептических очагах в височной доле. Ощущения уже слышанного и никогда не слышанного более характерны для левосторонней локализации поражения, так как относятся не к звукам, а к слухоречевой сфере. Приступы автоматизма возникают как проявления генерализованного припадка (абсанс) либо чаще парциального – при височном и лобном очаге.
При формировании эпилептической системы, охватывающей как амигдалярный комплекс, так и гиппокамп, что бывает после многолетнего течения эпилепсии, припадки, по данным автора, приобретают наиболее сложную структуру. Наиболее тяжело протекают многочасовые формы заболевания при развитии асинхронных приступов (эпилепсия сна и бодрствования).
Наконец, следует сказать и о том, что на протяжении многих лет В. А. Карловым публиковались материалы о верифицированных случаях генерализованных припадков, в том числе в виде эпилептического статуса, вызванных очагами в областях лобного полюса, медиобазальной лобной коры и орбитофронтальной части лобной доли головного мозга.
При этом «наихудший прогноз» автор отмечал в случаях судорожных и полиморфных припадков при начале заболевания в возрасте до 3 лет при билатеральной медиобазальной лобной и височной локализации очага.
При двусторонних лобных очагах В. А. Карлов и И. С. Тец (1977) отмечали наибольшую степень выраженности полиморфизма и частоты припадков, изменений личности и эйфорической деменции. Правополушарный вариант лобной эпилепсии оба автора характеризуют наличием у больных выраженной эйфории,
