системы свертывания крови, стойкий воспалительный ответ и возникновение острого повреждения почек, что может быть связано с патогенезом обострения COVID-19 и объяснить смерть пациентов с COVID-19. [113]
Существующая литература о роли P-селектина (sP-sel) у пациентов с COVID-19 предполагает, что он может быть ценным биомаркером для прогнозирования клинических исходов у пациентов с COVID-19. Активация Р-селектина на поврежденных эндотелиальных клетках и активированных тромбоцитах способствует протромботическому состоянию, ведущему к иммунотромбозу и тромбовоспалению. [741] Goshua et al. [742] обнаружили, что P-селектин и другие тромбоцитарные и эндотелиальные маркеры значительно повышены у пациентов в ОИТ по сравнению с контрольной группой, а также значительно выше у пациентов в ОИТ, чем у пациентов, не находящихся в ОИТ. Смертность значительно коррелировала с повышением этих маркеров. Hotz et al. [743], оценивая значения Р-селектина в течение 72 часов после поступления в ОИТ, продемонстрировали повышение уровня у этих пациентов по сравнению со здоровым контролем и у бессимптомных или легко инфицированных пациентов. Плохие исходы у пациентов, включая потребность в искусственной вентиляции легких и внутрибольничную смертность, прогнозировались по уровням Р-селектина выше медианы контрольной группы и от экспрессии TF зависимого от тромбоцитов при поступлении. У пациентов с тяжелым синдромом COVID-19 наблюдалась более высокая активация тромбоцитов и образование агрегации тромбоцитов-моноцитов, однако, у пациентов с легким самоизлечивающимся заболеванием COVID-19 этого не было. С другой стороны, на значения P-селектина и sCD40L влияла тяжесть COVID-19, при этом уровни P-селектина и sCD40L были выше у пациентов в ОИТ. По сравнению с нормальными референсными значениями и здоровыми донорами, отобранными в контексте, Agrati et al. [744] обнаружили повышенную концентрацию Р-селектина в плазме у пациентов с COVID-19, независимо от поступления в ОИТ. Паттерн гиперактивности тромбоцитов был подтвержден Comer et al. [745]. По сравнению с контрольной группой, циркулирующие уровни маркеров активации тромбоцитов PF4 и sP-sel были значительно выше у лиц, положительных на SARS-CoV-2. В то время, как уровни циркулирующего PF4 не отличались между людьми с тяжелым и нетяжелым течением COVID-19, группа с тяжелым течением COVID-19 имела более высокий уровень sP-sel. Frazer et al. [746] использовали систему машинного обучения для профилирования тромбоза (с использованием значения P-селектина) в отделении интенсивной терапии, прогнозируя тяжесть и смертность от COVID-19. В плазме пациентов SARS-CoV-2+ и SARS-CoV-2—, находящихся в реанимации, а также в контрольной группе того же возраста и пола оценивали три тромботических фактора и пять маркеров повреждения эндотелиальных клеток. У пациентов с SARS-CoV-2+ уровень vWF был выше, чем у здоровых участников контрольной группы, но важно то, что в плазме пациентов с COVID-19+ уровень sP-sel был заметно повышен с 3-го дня в ОИТ и оставался постоянно повышенным по сравнению с плазмой до 7-го дня в ОИТ. У пациентов с SARS-CoV-2+ отмечалось обострение и хроническое повреждение эндотелия, о чем свидетельствует повышение уровня
