и хемокинов в сыворотке крови. Устойчивая репликация вируса способствует накоплению патогенных воспалительных моноцитов/макрофагов, что приводит к повышению уровня цитокинов/хемокинов, повышению проницаемости сосудов и ослаблению вирус-специфического Т-клеточного ответа [23].
Патологическая анатомия при SARS-CoV-2
Легкие. Вскрытие лиц, умерших от COVID-19, выявило диффузное альвеолярное повреждение с образованием гиалиновых мембран [324] и лимфоцитарно-содержащие воспалительные инфильтраты в легких [51,315], иногда с острой бронхопневмонией, микротромбы, повреждение эндотелиальных клеток [315], фибриноидный некроз мелких сосудов, вирусные частицы в пневмоцитах типа 1 и типа 2. [328] Иммуногистохимические данные: CD3+, CD4+, CD8+ и CD45+ лимфоциты, CD68+ макрофаги, CD61+ мегакариоциты, CD57+ NK-клетки, TTF-1 и CK-7 альвеолярные пневмоциты + с экспрессией CK 5/6. [328]
Центральная нервная система: микротромбы, некроз [315], очаговый Т-лимфоцитарный инфильтрат [328]. Гипоксические изменения являются наиболее частыми изменениями ткани головного мозга, за которыми следуют ишемические и геморрагические поражения, а также реактивный астроглиоз и микроглиоз. Эти результаты, по-видимому, не являются специфическими для инфекции SARS-CoV-2, но, скорее всего, связаны с системным воспалением и коагулопатией, вызванными COVID-19. [316]
Сердце. Были представлены интересные данные систематического обзора вскрытий сердца. Обзорная когорта включала 50 исследований, в том числе 548 сердец. Средний возраст умерших составил 69 лет. Наиболее распространенными острыми сердечно-сосудистыми симптомами были некроз миокарда и отек миокарда. Наиболее частыми хроническими изменениями были гипертрофия миоцитов. SARS-CoV-2 был обнаружен в миокарде со средней распространенностью 60,8% [307]. Описано повреждение эндотелиальных клеток [315], лимфоцитарная инфильтрация миокарда и микротромбоз мелких коронарных сосудов. Имеются также увеличенные миоциты с затемненной цитоплазмой, ядерным полиморфизмом, очаговым отеком и фиброзом, лимфоцитарной инфильтрацией в миокарде и эпикарде, апоптозными тельцами, утолщением интимы и медиальных сосудов, лимфоцитарным эндотелиитом и тромбозом вен миокарда. [328] Иммуногистохимический анализ выявил воспалительное состояние с преобладанием постоянного присутствия CD3+ и CD8+ цитотоксических лимфоцитов и CD68+ макрофагов. [323,328]
Почки: некроз из-за гипоксии/гипоперфузии, отек и гиперемия, микротромбы [315], острое повреждение почечных канальцев [326, 328], клеточный отек и отечное расширение в дистальных канальцах и собирательных трубочках, гранулы гемосидерина в канальцевом эпителии, хронический воспалительный инфильтрат с интерстициальным фиброзом и канальцевая атрофия, набухание клубочков и перитубулярных капилляров с тромбами, гломерулярное мезангиальное расширение и гиалиноз артериол, лимфоцитарный эндотелиит, множественные везикулы, склеенные рибосомы и двойные мембраны в цитоплазме подоцитов, вирусные частицы в цитоплазме эпителия проксимальных канальцев и в клетках клубочков
