деполяризации и даже ее прекращению. Блокада натриевых каналов лидокаином также приводит к снижению скорости спонтанной диастолической деполяризации в изолированных клетках волокон Пуркинье.
В настоящее время пока невозможно ответить на вопрос о причинах спонтанного открытия и закрытия ионных каналов, поскольку нет общей гипотезы и модели возникновения самогенерации электрических колебаний в живых системах, равно как и гипотезы возникновения биоритмов. Поэтому электрофизиологические процессы, происходящие в кардиомиоцитах при возбуждении, требуют дальнейшего изучения. Знание процессов, лежащих в основе нормальной электрофизиологии сердца, позволяет понять механизмы развития различных видов нарушений ритма и проводимости миокарда, а также синтезировать новые антиаритмические препараты. Таким образом, сложные процессы вероятностного открытия и закрытия ионных каналов, вызывающие усиление или уменьшение входящих и выходящих ионных токов, определяют особенности потенциалов действия и электрофизиологические свойства «медленных» и «быстрых» кардиомиоцитов, сравнительная характеристика которых представлена в табл. 1 и 2.
Таблица 1
Сравнительная характеристика кардиомиоцитов с медленным и быстрым ответом
Таблица 2
Основные типы кардиомиоцитов и их свойства
* Длительность потенциала действия в предсердиях – 100–300 мс.
** Скорость проведения в AN-зоне атриовентрикулярного соединения – около 0,05 м/с, в пучке Гиса – меньше, чем в волокнах Пуркинье, а в сократительных миоцитах предсердий – меньше, чем в желудочках.
*** Сократительные кардиомиоциты не обладают автоматией.
1.5. Изменения возбудимости при генерации потенциалов действия и механизмы возникновения рефрактерности миокарда
Исследованиями Б. Гоффмана и П. Крейнфилда, выполненными в середине XX в. на изолированных кардиомиоцитах с применением микроэлектродной техники, показано, что возбудимость миокарда изменяется в процессе развития потенциала действия. Ими было выявлено несколько фаз изменений возбудимости, которые особенно четко соотносятся с фазами потенциала действия у клеток с быстрым ответом (рис. 6).
Рис. 6. Изменение возбудимости клеток рабочего миокарда (б) в процессе сокращения (а)
Время, в течение которого кардиомиоцит неспособен генерировать потенциал действия в ответ на применение стимула любой силы, называется периодом абсолютной рефрактерности, или эффективным рефрактерным периодом (ЭРП). Он совпадает по времени с фазами быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, плато и началом фазы конечной реполяризации потенциала действия «быстрых» кардиомиоцитов. Во второй половине фазы конечной реполяризации кардиомиоцит в течение 50 мс находится в
