В (HBV), относится к семейству гепадновирусов, диаметр 42 – 45 нм. Имеет сложную структуру, включающую ДНК, фермент ДНК-полимеразу и 5 антигенов, в том числе HBsAg-поверхностный, HВcAg-ядерный и HВeAg-инфекциозности. По вариабельности S-гена выделяют A-, B-, C-, D-, E-, F-, G-генотипы вируса, в России распространены генотипы В,СиD.Вирус очень устойчив к действию физических и химических фактров, сохраняется при комнатной температуре 3 мес., при замораживании – 15 – 20 лет, не чувствителен к УФО, эфиру и формалину. Погибает при кипячении через 10 мин, при автоклавировании (120 °C) через 5 – 10 мин, при воздействии этиловым спиртом, фенолом, перекисью водорода и сухим паром (180 °C) в течение 1 ч.
Патогенез. Парентерально HBV попадает в кровь и достигает клеток печени. Он обладает выраженной гепатотропностью, поскольку на его поверхностной оболочке имеются рецепторы, способствующие прикреплению его к мембране гепатоцита и проникновению внутрь клетки, где и происходит его репликация. Одновременно с репликацией вируса отмечается активация иммунной системы (макрофагов, интерлейкинов, Т-, В-, К-клеток). Сборка отдельных компонентов вируса и полного вириона в цитоплазме заканчивается презентацией HBcAg и HВeAg на мембране гепатоцита, где и происходит их «узнавание» иммуноцитами. Цитолиз инфицированных гепатоцитов осуществляется цитотоксическими Т-лимфоцитами. Основной мишенью является HBcAg, иммуногенность которого в 100 раз выше остальных Аг. Течение и исход болезни зависит от характера и степени выраженности иммунного ответа, генетической предрасположенности заболевшего и особенностей самого вируса. Избыток синтезированных HBsAg и HВeAg поступает в кровь. С момента распознавания вирусных Аг в организме вырабатывается большое количество Ат (анти-HBc, анти-HВe, анти-HBs) и аутоАт, которые связывают соответствующие Аг в ЦИКи и прекращают их циркуляцию в крови. Слабый иммунный ответ не приводит к элиминации вируса и способствует развитию ХГ, а иммунные комплексы, осаждаясь в эндотелии различных органов, вызывают внепеченочные проявления болезни (васкулиты, эндартерииты, гломерулонефрит и др.).
В последние годы доказана возможность внепеченочной репликации вируса в клетках крови, костного мозга, селезенки, лимфатических узлов. Это позволяет HBV «ускользать» от иммунного надзора, так как лимфоциты и моноциты не контролируются иммуноцитами. Другими путями «ускользания» являются способность вируса интегрировать свой генетический аппарат в геном гепатоцита и способность к мутациям. Недосягаемость вируса – одна из причин хронического течения инфекции.
Симптомы и течение. Симптоматика типичной желтушной формы ВГВ сходна с ВГА, но имеет особенности. ИП от 8 нед. до 6 мес., в среднем 3 – 4 мес. Начало постепенное, с нарушения самочувствия, разбитости, снижения аппетита, тошноты, гипертермии, чаще выявляется артралгический синдром. Желтушный период от 7 – 10 дней до 2 мес. С появлением желтухи интоксикация нарастает, усиливается слабость, головные боли, анорексия, «горечь» во рту и «тяжесть» в правом подреберье. Желтуха, достигая максимума, длительно сохраняется, а затем медленно исчезает.
