– расширение большой или малой подкожной вены с последующей недостаточностью их клапанов. Наблюдается у 75 % пациентов.
Причиной являются метаболические нарушения в клетках гладких мышц венозной стенки. Предрасполагающими факторами могут быть: ослабление тонуса венозной стенки на фоне гормональной перестройки (беременность, менопауза, период полового созревания), врожденное отсутствие либо недоразвитие венозных клапанов, наследственная слабость соединительных структур организма, включая стенки вен.
Вторичное – связано с наличием артериовенозных свищей, недостаточность клапанов прободающих вен, тромбозов глубоких вен (при посттромбофлебитическом синдроме). В возникновении венозного расширения вен большую роль играют артериоловенулярные анастомозы (соединения между мелкими артериями и венами). В норме они имеются у всех, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов анастомозы раскрываются и становятся функционально активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови, давление в венах возрастает, просвет их расширяется, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются варикозные узлы. Из-за повышения давления происходит возникновение недостаточности клапанов в магистральных и прободающих венах. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная поверхностная венозная гипертензия (повышение давления в сосудах), особенно в области нижней трети голени. Это ведет к раскрытию артериоловенулярных анастомозов, т. е. возникает порочный круг. В результате снижается кровоток капилляров, уменьшается перфузия (питание) тканей и снабжение их кислородом, возникает патологическая проницаемость капилляров и венул (мелких вен), что сопровождается нарушением реологических свойств крови. В просвете сосудов уменьшается содержание альбуминов (белки) и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов (белки крови), увеличивается агрегация (склеивание) форменных элементов крови. Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения функционирующих капилляров и замедления кровотока по ним, так и за счет сдавления их извне вследствие внутритканевого давления. В перикапиллярном пространстве скапливается значительное количество электролитов, жидкости, форменных элементов крови, плазменного белка.
Белок стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной клетчатке, вызывает гиалиноз (вид белковой дистрофии) и склероз (уплотнение ткани) стенок мелких сосудов вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств (дерматит, экзема, язвы).
Клиника варикозного расширения вен
В процессе развития варикозной болезни клинические проявления ее изменяются. Нередко внешние признаки заболевания в виде
