vägivaldsust ning alkoholi- ja ravimisõltuvust. Serotoniin mängib rolli migreeni tekkes, sest selle vaegus ahendab veresooni. Ebanormaalne serotoniinitalitlus põhjustab ärevussündroomi, masendust, ebasobivat sotsiaalset käitumist, unerütmi häireid, söömishäireid ja kroonilisi valusid. Puue avaldub harrastushuvide vaibumises, raskuses elust rõõmu tunda; inimest hakkavad vaevama varjatud viha ja väärkujutlused. Toit ja inimsuhted ei paku rõõmu, pilves ilm ja lühikesed talvepäevad mõjuvad masendavalt. Esineb kroonilist väsimust, migreeni, ärritunud soole sündroomi, tinnitust ja valutundlikkust. Serotoniinivaeguse all kannatavatel inimestel on sageli pealtnäha kõik korras, aga õnnelikud nad ei ole. Liigne serotoniin aga põhjustab ujedust, alaväärsuskompleksi ja närvilisust. Östrogeeni vähesus võib alandada serotoniini taset.
Serotoniin peab saama ka laguneda, et seda sünapsidesse liiga palju ei koguneks. Lagunemise eest hoolitsevad ensüümid MAO (monoamiinoksüdaas) ja 5-HIAA (5-hüdroksü-indooläädikhape). Teatud antidepressandid (SSRI ja MAO inhibiitorid) võivad põhjustada liigset serotoniini kogunemist sünapsidesse ja sellega kaasnevat peataolekut, hallutsinatsioone, vabisemist, peavalu, higistamist, iiveldustunnet, vererõhu tõusu ja äärmusjuhul koomat. Koos monoamiinoksüdaasi ravimitega võivad serotoniinisündroomi põhjustada ka palju türamiini sisaldavad toidud või liht-naistepuna, trüptofaan ning viirukipuu (Boswellia) ja johimbeekstraktid. (Johimbe ja Boswellia on troopilised puuliigid.)
Serotoniinitaset saab normaliseerida toidu ja ürtidega. Liht-naistepuna on serotoniini tagasihaarde inhibiitor (takistaja): see aitab serotoniinil kauem sünapsis viibida, kusjuures postsünaptiline aktiivsus kasvab, suurendades serotoniini ülekannet. SAMe (vt toidulisandid lk 212) toimib serotoniini tootmisel metüülrühma ülekandjana.
Kui serotoniin toimib korralikult, siis tekib sellest teatud ensüümide kaasmõjul melatoniini, mis reguleerib unerütmi. Kõige rohkem on serotoniini käbinäärmes. Ensüümide toime sõltub muuhulgas toidu metüülidoonoreist ja norepinefriinist.
Raske stressi korral ei pruugi norepinefriin õigesti toimida, sest stress võib langetada norepinefriini taset või tõsta stressihormoonide taset. Neerupealiste hormoonide tootmine pidurdub ja ajus hormoonide tööd reguleeriv mehhanism on häiritud. Kõrge kortisoolitase vähendab melatoniini määra, mis häirib unerütmi. Melatoniini tootmiseks vajatakse folaati, B12-vitamiini, betaiini jm metüülidoonoreid.
Aminohapetest virgatsained ehk neurotransmitterid jagatakse erutavaiks (glutamaat ja aspartaat) ja pidurdavaiks (gamma-aminovõihape ehk GABA ja glütsiin). Glutamaati on kõikjal närvisüsteemis ja see osaleb kõigis tunnetusprotsessides. Glutamaat ja selle retseptorid mõjutavad närvirakkude kasvu ja eristumist, õppimist, mälu talitlust ja tundeelamusi. Glutamaati vabastavad ajurakud on ühenduses vaid väheste muude rakkudega. Need võivad kuuluda ajupiirkonda, mis on seotud üksnes teatud liiki mäluga. Alzheimeri tõve puhul talitlevad glutamaadi retseptorid puudulikult. Glutamaat on rasvhapete, folaadi ja glutatiooni ehitusaine.
Glutamaati on emapiimas, Emmentali juustus ja teistes valgurikastes toiduainetes. See on ka nn lõhnatugevdaja. Kui toidus sisalduv glutamaat põhjustab migreeni, siis võib põhjuseks olla glutamaati GABA-ks muundava ensüümi liiga nõrk toime. Tsöliaakia puhul on tegemist sama probleemiga. Suures koguses on glutamaat aga närvimürk.
Juustus on rohkesti valku, aga ka küllastunud rasva.
GABA ehk γ-aminovõihape on peaaju ja mingil määral ka seljaaju esmase tähtsusega pidurdusvirgatsaine. Eristatakse kaht liiki gamma-aminovõihapet: GABA A ja GABA B. Neist esimene on ionotroopne ja teine metabotroopne. GABA rahustab närvirakke ja hoiab neid puhkeseisundis. Selle piisav hulk mõjub rahustavalt, vaegus aga põhjustab ärevustunnet, närvipinget, muremõtteid, paanikahäireid, ahistusneuroosi, unetust ja autismi; meel ei suuda lõdvestuda. Paljud neuroloogilised probleemid, näiteks epilepsia ja parkinsonism, seostuvad osaliselt GABA-ga. Barbituraadid ja bensodiasepiinid mõjuvad GABA kaudu. Insuliinresistentsus ja diabeet vähendavad GABA toodangut. GABA puudust põhjustavad ka stress, hapnikuvaegus, ajuverevoolu puudulikkus, aneemia (kehvveresus) ja organismis esinevad mürgid. GABA vähesus võib johtuda pärilikkusest, tsöliaakiast (gluteenitalumatus) või autoimmuunhaigusest. GABA piisav tase pidurdab aju vananemist.
Puuduse korvamiseks tuleb toiduks kasutada GABA eelstaadiume või aineid, mis aktiveerivad GABA retseptoreid. GABA ise ei suuda ületada vere-ajutõket ehk hematoentsefaalbarjääri. Palderjanist on abi, sest see suurendab GABA retseptorite tundlikkust ja seondub nendega, muutes GABA ajus tundlikumaks. See aeglustab ka GABA lagunemist. Ka kannatuslill suurendab GABA retseptorite tundlikkust. L-teaniin ja tauriin tõstavad GABA taset ajus. B6-vitamiini, magneesiumi, tsinki ja mangaani on vaja nii GABA sünteesiks kui ka lagundamiseks.
Glütsiin on kesknärvisüsteemi (eriti seljaaju) pärssiva toimega virgatsaine.
Atsetüülkoliin on tähtsaimaid virgatsaineid. See moodustub koliinist ja atsetüülkoensüüm A-st (CoA). Atsetüülkoliini retseptoreid on kaht liiki: nikotiin- ja muskariin-atsetüülkoliini retseptorid. Neist esimesed on ionotroopsed ja teised metabotroopsed. Atsetüülkoliini vabastavad lihaseid kontrollivad närvid, aga see on väga tähtis ka mälu jaoks. Atsetüülkoliini akumuleeritakse ajurakkudesse ja stimuleerimisel vabaneb seda sünapsi. Õppimisel atsetüülkoliini hulk suureneb. Atsetüülkoliini vabastavad ajurakud jagunevad eriti ohtralt. Alzheimeri tõve puhul väheneb atsetüülkoliini vabastavate rakkude hulk eeskätt aju temporaalpiirkondades. Kui aju ei saa piisavalt atsetüülkoliini ja ka toidurasvadest ei saada küllaldaselt koliini, hakatakse ehitusainete fosfatidüülkoliini ja fosfatidüülseriini hankimiseks lagundama ajukude.
Hõlmikpuu suurendab atsetüülkoliini hulka ajus.
Atsetüülkoliini vaegus põhjustab masendustunnet, halba meeleolu, võimetust visualiseerida ja unistada, Alzheimeri tõbe, mäluhäireid, nägemismälu ja keelelise mälu kaotust, kognitiivsete (tunnetuslike) võimete vähenemist, tähelepanelikkuse, keskendumisvõime ja arvutusoskuse nõrgenemist, loovuse kadu, raskusi asjade ja inimeste äratundmisel, vaimsete võimete hääbumist ning ruumilise orienteerumise raskusi.
Atsetüülkoliin on tähtsaim lühiajalise mälu ehk lühimälu ja pikaajalise ehk kaugmälu virgatsaine hipokambis. Alzheimeri tõvele on tüüpiline, et inimene mäletab, mida keegi ütles 40 aastat tagasi, aga tal pole aimugi, mida ta lõunaks sõi. Mõte võib vesteldes äkki katkeda või ei leita enam sõnu. Kaugmälu kaob aga alles haiguse lõppjärgus. Selle haiguse all kannatav inimene ei suuda asju meenutada, sest tal on kadunud võime moodustada neist mälupilte. Ta kaotab kogu aeg asju, sest lühimälu on sedavõrd nõrgenenud.
Atsetüülkoliini retseptorite eripära seisneb selles, et need ei muutu atsetüülkoliini suhtes resistentseks, mistõttu atsetüülkoliini taset mõjutavaid aineid ja tooteid võib pidevalt tarvitada. Atsetüülkoliini taseme tõstmiseks on soovitatav süüa koliini sisaldavaid toiduaineid. Koliini leidub rohkesti maksas, lihas, munades, tofus, pähklites, koores, kõrge rasvaprotsendiga piimas ja juustus.
Histamiin on virgatsaine, mis tekib ajus histidiinaminohappest. Seda on eriti hüpotalamuses ja see osaleb neuroendokriinses regulatsioonis ning unerütmi, erksuse ja söögiisu reguleerimises.
Tervislik oa-seemne-köögiviljasalat.
Neuropeptiide liigitatakse sageli selle järgi, mille struktuuri need meenutavad, või nende päritolu järgi. Neuropeptiid P-aine saadab ajusse valusignaale. Närvisüsteemi mõjutavad ka mõned
