und sich damit das Herz einer Herzkrankheit erhöht. Das Herzinfarktrisiko nimmt tatsächlich mit dem Alter zu. Allerdings zeigt die Forschung keine Korrelation zwischen Alter und Cholesterin auf.
In einer Studie, bei der das Durchschnittsalter der Versuchspersonen bei 79 Jahren lag, berichten die Autoren beispielsweise, keinen Nachweis dafür gefunden zu haben, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel das Todesrisiko oder das Risiko einer Herzkrankheit in dieser Gruppe erhöhte.7 Paul Addis und Gregory Warner, Professoren an der Fakultät für Lebensmittelwissenschaften und Ernährung an der University of Minnesota, stellen fest: „Die vorherrschende Meinung, wonach es sich bei Arteriosklerose einfach um eine Anhäufung von Cholesterin auf den Arterien handele, habe sich eindeutig als falsch erwiesen. Somit werde die „Lipid-Hypothese“ von seriösen Forschern inzwischen weniger akzeptiert und sei durch eine konkurrierende Hypothese ersetzt worden: durch die „Response-to-injury-Hypothese“.8
Wegen der vielen Ungereimtheiten bei der Cholesterin-Hypothese wird inzwischen oft auch vom Cholesterin-Märchen gesprochen. Mit dem Jahr 1950 avancierten Herz- und Gefäßkrankheiten bei uns zur häufigsten Todesursache und sie sind es heute immer noch. Das Vermeiden von Cholesterin und gesättigten Fettsäuren, die Verfügbarkeit cholesterinsenkender Medikamente und der Verzehr cholesterinarmer Lebensmittel und von Produkten, die arm an gesättigten Fettsäuren sind, haben die Epidemie der Herzerkrankungen nicht gestoppt. Es dürfte auf der Hand liegen, dass etwas anderes die Wurzel des Problems ist, was allgemein übersehen wird.
Die Regulierung des Cholesterins im Körper
Man geht davon aus, dass eine Ernährung, die reich an Cholesterin und gesättigten Fettsäuren ist, zu einem erhöhten Blutcholesterinspiegel führe. Gesättigte Fettsäuren werden mit einbezogen, weil sie von der Leber in Cholesterin umgewandelt werden könnten. Der Cholesterin-Hypothese zufolge ist das Fett, das wir essen, unmittelbar verantwortlich für die Menge an Cholesterin, die wir im Blut haben. Das Problem bei dieser Argumentation ist, dass das Fett, das wir über die Nahrung aufnehmen, nur geringfügigen Einfluss auf unseren Cholesterinspiegel hat. Warum? Weil das Cholesterin in unserem Blut überwiegend nicht aus unserer Nahrung, sondern von unserer Leber kommt. Über 80 Prozent des Cholesterins im Blut werden von unserem eigenen Körper produziert.
Um dieser Tatsache Rechnung zu tragen, behaupten diejenigen, die von der Cholesterin-Hypothese überzeugt sind, die gesättigten Fettsäuren in unserer Nahrung würden automatisch in Cholesterin umgewandelt und je mehr gesättigte Fettsäuren wir essen würden, desto mehr Cholesterin zirkuliere in unserem Blutkreislauf. Die Leber wird als Maschine dargestellt, die wie am Fließband blind so viel Cholesterin herstellt, wie sie nur kann: Je mehr gesättigte Fettsäuren wir äßen, desto mehr Cholesterin produziere sie.
Ein solches Szenario stimmt allerdings nicht mit der tatsächlichen Physiologie des Menschen überein. Die Leber produziert und reguliert sorgfältig ein Gleichgewicht von Hunderten von Verbindungen, die für das Wachstum, die Verdauung und den Schutz des Menschen wesentlich sind. Der Blutcholesterinspiegel ist kein Zufallsprodukt, das durch die Ernährung leicht zu beeinflussen ist. Die Leber produziert nicht einfach nur so am laufenden Band Produkte wie Cholesterin; sie tut es aus einem bestimmten Grund. Die Menge wird sorgfältig überwacht, um die Homöostase, das chemische Gleichgewicht, aufrechtzuerhalten.
Die Leber reguliert also den Cholesteringehalt in unserem Körper, sodass es nicht wirklich eine Rolle spielt, wie viel an gesättigten Fettsäuren oder Cholesterin wir über die Nahrung aufnehmen. Die Leber wird nur die Menge an Cholesterin produzieren, die wir benötigen, um die Homöostase aufrechtzuerhalten. Der Körper eines jeden ist verschieden, sodass bei jedem auch der Cholesterinspiegel verschieden ist, mit dem sein Körper im Gleichgewicht ist. Dieser Spiegel ist gleichbleibend (innerhalb einer Spanne von 5 bis 10 Prozent), unabhängig von unserer Ernährung und unserem Lebensstil.
Die Leber benötigt keine gesättigten Fettsäuren, um Cholesterin zu produzieren. Sie kann es aus anderen Fetten und sogar aus Zucker und Kohlenhydraten produzieren. Somit ist die Behauptung, gesättigte Fettsäuren und Cholesterin erhöhe den Blutcholesterinspiegel, während andere Fette und Zucker ignoriert würden, nicht logisch und damit falsch. Wenn über die Nahrung nicht ausreichend Cholesterin zugeführt wird, produziert die Leber es aus anderen Nahrungsbestandteilen. Dies erklärt, warum selbst drastische Reduzierungen der Mengen an Cholesterin und gesättigten Fettsäuren, die über die Nahrung aufgenommen werden, oft nur zu kleinen Veränderungen des Cholesterinspiegels im Blut führen.9
Dr. Kilmer S. McCully, Pathologe und medizinischer Forscher, hat die Verbindung zwischen Ernährung und Herzkrankheiten sowie Krebs mehr als 30 Jahre lang untersucht. Er erklärt: „Die Menge an Cholesterin, die in der Leber gebildet wird, wird sorgfältig kontrolliert und nach den Bedürfnissen der verschiedenen Organe des Körpers angepasst. Wenn die Cholesterinmenge, die über die Nahrung zugeführt wird, steigt, stellt eine gut funktionierende Leber weniger Cholesterin für die Bedürfnisse des Körpers her. Sinkt die Cholesterinmenge, die über die Nahrung zugeführt wird, stellt die Leber mehr Cholesterin her. Auf diese Weise reguliert der Körper sehr präzise, wie viel Cholesterin für seine Bedürfnisse produziert wird.“
Jeden Tag stellt der Körper etwa 1 000 mg Cholesterin her. Im Vergleich dazu beläuft sich in den USA die tägliche Cholesterinzufuhr bei Männern im Durchschnitt nur auf 327 mg und bei Frauen auf 221 mg. Von dem Cholesterin, das wir aufnehmen, wird über den Darm nur etwa ein Drittel aufgenommen, der Rest wird ausgeschieden.
Theoretisch müsste der Blutcholesterinspiegel eines Mannes durch das Nahrungscholesterin, das an einem Tag über den Körper aufgenommen wird, um etwa 163 mg/dl steigen. Dies geschieht jedoch nicht. Warum nicht? Der Grund dafür ist, dass der Körper, statt auf eine fettreiche Mahlzeit in einer festgelegten Form zu reagieren, mehrere Optionen hat: Der Darm kann große oder kleine Mengen an Cholesterin aufnehmen; die Leber kann ihre Cholesterinproduktion drosseln; und die Leber kann auch einen Teil dieses Cholesterins in Gallensäuren umwandeln, um sie auszuscheiden. In welchem Maße diese Reaktionen stattfinden, das hängt sowohl vom jeweiligen Cholesteringehalt der Mahlzeit als auch von der genetischen Veranlagung der betreffenden Person ab. Manche nehmen mehr auf als andere und manche scheiden mehr aus.10
Bei den meisten wird der Blutcholesterinspiegel mehr durch erbliche Veranlagung als durch die Ernährung bestimmt. Drastische Diäten, Giftstoffe, Infektionen oder Medikamente können das normale Cholesteringleichgewicht jedoch durcheinanderbringen. Eine Senkung des Cholesterinspiegels hat wenig (wenn überhaupt) Auswirkungen auf die Gesundheit insgesamt. Ihn zu sehr zu senken kann sogar schädlich sein.
Gesättigte Fettsäuren und Herzerkrankungen
Wer die Hypothese vertritt, dass gesättigte Fettsäuren Herzkrankheiten verursachten, kann einige Studien finden, die sie untermauern. Wer andererseits nicht der Auffassung ist, dass gesättigte Fettsäuren schädlich seien, kann ebenfalls Studien finden, die seine Ansicht stützen. Was ist richtig?
Zwar bekommt die Öffentlichkeit in der Regel nur eine Seite zu hören, doch wird diese Thematik in medizinischen Fachkreisen seit jeher heftig kontrovers diskutiert, seit Ancel Keys in den 1950er-Jahren die Cholesterin-Hypothese aufstellte. Es gibt zwar viele Studien, die aber nicht alle gleichwertig sind. Bei manchen dieser Studien wurden relativ wenige Teilnehmer einbezogen, während bei anderen eine sehr viel größere Anzahl von Personen beteiligt war. Die Präzision und Zuverlässigkeit einer Studie steigt in dem Maße, wie sich die Anzahl der Teilnehmer erhöht. Die Ergebnisse einer Studie mit 50 000 Versuchspersonen haben selbstverständlich mehr Gewicht als diejenigen einer Studie mit nur 1 000 Personen. Eine große Studie mit 50 000 Teilnehmern würde weitaus zuverlässigere Ergebnisse liefern als zehn kleine Studien mit zusammen genommen nur insgesamt 10 000 Teilnehmern. Somit ist die Gesamtzahl der Studien nicht aussagekräftig; die Anzahl der an der Studien
