Falle um eine auf ein Organ bzw. ein Organsystem begrenzte Erkrankung, sondern definitiv um eine „Multi-System-Erkrankung“ und zudem um eine chronische.
Wie ist es zur Manifestation dieser ‚chronischen Multi-System-Erkrankung gekommen?“
Bei der Myalgischen Enzephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS/CFIDS) – in Deutschland „Chronisches Erschöpfungs-Syndrom genannt – handelt es sich um eine komplexe und schwere Multi-System-Erkrankung auf neurologischer, psychischer, mental-kognitiver, endokriner und immunologischer Ebene mit zusätzlichen Auswirkungen auf den Bewegungsapparat sowie den Verdauungs-Trakt.
Chronisches Erschöpfungs-Syndrom [leider heute noch immer hierzulande überwiegend gebräuchlich „Chronisches Müdigkeits-Syndrom“] ist der derzeit gültige Fachbegriff für ein seit Langem schon bekanntes Krankheitsbild mit zahlreichen und wechselnden körperlichen und seelisch-geistigen Symptomen bzw. Befindlichkeits-Störungen bis zu langanhaltenden (Dauer-)Beschwerden, respektive Defiziten und Ausfällen.
Die heute international gebräuchliche Abkürzung „CFS“ steht für die englische Bezeichnung
„Chronic Fatigue Syndrome“ / CFS.
Ich selbst gebrauche zumeist (mir scheint diese Nomenklatur zutreffender, weil auch das wichtige Immunsystem mit erfasst und berücksichtigt ist! Und das Immunsystem ist in jedem Falle und zumeist massiv in Mitleidenschaft gezogen!) die Bezeichnung
„CFIDS“
„Chronic Fatigue and Immune Dysfunction Syndrome“.
Weitgehend ungebräuchlich ist im deutschsprachigen Raum die Bezeichnung
„ME“ = Myalgische Encephalopathie.
Im angloamerikanischen Sprachraum hingegen neben CFIDS die gebräuchlichste Bezeichnung.
Was gab es (und gibt es leider noch vielerorts noch immer) für unzählige Bezeichnungen für diese Krankheit; auch ein Zeichen dafür, dass die Schulmedizin mit dieser „mysteriösen“ Krankheit einfach nicht zurechtkam und diese auch nicht so recht in das überbrachte schulmedizinische „Krankheitsbild“ einrubrizieren und einordnen konnte (und wollte?). So u.a.:
Chronische Brucellose, myalgische Neuromyasthenie, epidemische myalgische Encephalomyelitis, postvirales Müdigkeitssyndrom, allgemeines Erschöpfungs-Syndrom, „Iceland’s Disease“, „Royal Free Disease“, Postvirales Erschöpfungs-Syndrom (PVFS), „YUPPIE-Krankheit“, Da Costa-Syndrom, Febricula oder auch einfach nur „No Name Disease“...
CFS: ‚Ursache(n)‘
Um es sogleich – im Spätsommer 2020 – einzugestehen:
Nach wie vor ist „die“ Ursache, sind „die“ Ursachen für ein CFS/ME/ CFIDS zu weiten Teilen definitiv nicht geklärt und gefunden.
Nach wie vor – diese Ausdrucksweise sei mir gestattet – „stochert die medizinische Wissenschaft und Forschung im dichten Nebel“.
Da eindeutige Ursachen bislang nicht gefunden sind, behilft man sich in der Wissenschaft mit verschiedenen „Theorien über möglich Ursachen bzw. Mitursachen“.
In den 1960er und 70er Jahren schrieben viele Mediziner die Krankheits-Symptome Hypoglycämien (Unterzuckerungszustände) zu und in den ersten Jahren der 1980er Pilzerkrankungen (Candidas) und auch einer Virus-Erkrankung (HHV-6 = Humanes Herpes-Virus 6, HHV-7, Borrelien, Ebstein-Barr-Virus u.a.) – im Sinne einer post-viralen Erkrankung oder einer Slow-Virus-Erkrankung – oder ganz allgemein Umwelt-Erkrankungen – aufgrund einer Exposition gegenüber Giftstoffen (Toxinen) –.
Vielfach nannte man CFS schlichtweg „Twentieth Century Disease“! Oft nannte man sie aujch einfach (und absolut falsch!) „Hypochondrische Krankheit“ oder einfach nur „Modekrankheit“.
Die Diskussion um CFS wurde ab Mitte der 1990er Jahre neu belebt, als mehrere Untersuchungen ein Syndrom (nicht aber eine einheitliche Krankheit!) beschrieben, das einhergeht mit chronischer Müdigkeit und zahlreichen und oft wechselnden körperlichen und kognitiven und/oder psychischen Beschwerden respetive Leistungsschwäche bei erhöhten Antikörpern (AK) gegenüber dem EBV (= Epstein-Barr-Virus) – im Sinne einer chronischen EBV-Infektion –.
Eine Definition, die – wie sich in vielen Studien inzwischen bestätigt hat – nicht (zumindest als einzig-alleinige Ursache!) aufrecht zu erhalten ist.
Aber auch sonstige „Slow-Virus-Multi-Infektionen“ schleichende, langsame Virus-Infektion) – wie u.a. mit HHV-6 (Humanem Herpes Virus 6), HHV-7 und/oder Borrelien, Parvoviren, Enteroviren, Ross-River-Viren, Barmah-Forest-Viren u.a.m. – oder auch Infektionen mit sonstigen pathogenen (insbesondere sogen. „lymphotropen + neurotropen“) Keimen und Erregern – so u.a. Toxoplasmose, Cytomegalie und auch ‚Katzen-Kratzkrankheit‘ – werden heute zumindest als Mitursache bzw. Mitauslöser für CFS angesehen.
Diskutiert wurden aber auch Störungen bzw. Dysregulationen (aber keine manifeste hormonelle Krankheit!) des Hormon-Haushaltes und hier besonders der sogen. „Hormonellen Stress-Achse“ (= Verbundsystem von Hypothalamus, Hypophysenvorderlappen, Schilddrüse, Nebennierenrinde & Gonaden) (s. auch weiter hinten im Text) und auch der Nebenschilddrüse (Glandulae parathyreoideae).
Immer aber lässt sich eine – mehr oder minder stark ausgeprägte – Fehlreaktionen des körpereigenen Immu[abwehr]-Systems (IS) nachweisen. Nicht selten ließ sich eine Belastung durch Umwelt-Schadstoffe (u.a. Schwermetalle usw.) nachweisen.
In diesem Zusammenhang fand sich vielmals auch ein (deutlicher) Mangel an notwendigen („essenziellen“) Aminosäuren; so insbes. von L-Glutamin/L-Glutaminsäure und L-Cystein sowie deren beider Tripeptid, dem Glutathion [GSH].
Ferner ließ sich bei vielen CFS-Kranken ein Mangel am wichtigen ‚Coenzym-1‘, dem „Nicotin(säure)amid-Adenin-Dinucleotid (NAD)“ und ganz speziell und wichtig in reduzierten Form als NADH nachweisen.
Neuere Untersuchungen weisen außerdem auf einen Mangel am körpereigenen Hormon EPO (Erythropoeitin) hin. Das Hormon wird in den Nieren gebildet und dort freigesetzt. EPO ist von großer Wichtigkeit zur Bildung und Reifung von Erythrozyten (Rote Blutkörperchen) im Knochenmark und außerdem u.a. zur Steigerung der Leistung(sfähigkeit).
Recht neu in der wissenschaftlichen Diskussion ist ein Gen-Defekt auf Chromosom 10p. Dies könnte auch eine Erklärung dafür sein, dass in einer Familie/Sippe manchmal mehrere Personen an CFS erkranken.
Kontrovers diskutiert wird das gestörte/geschädigte Vorliegen eines sogen. Wachstumsfaktors und zwar bei CFS des „Insulin-like-Growth-Factor-1“ [= Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor I = Somatomedin C = NSILA – im Serum nachweisbar mit Zielzellen: Fibro- und Chondroblasten ()].
In den letzten Jahren fanden japanische Wissenschaftler um Mau Nishikai (publiziert in Rheumatology 40) heraus, dass sich bei CFS/CFIDS /ME
... „in signifikanter Fallzahl Antinucleäre Antikörper [ANA] nachweisen liessen/lassen und
