гипогликемии, наблюдаемой через несколько часов после приема пищи, что отражает задержку секреции инсулина[335]. Хотя при СДМВ недостаточность инсулина представляет собой первичное нарушение, в отличие от сахарного диабета 1 типа, диабетический кетоацидоз является редким, что, вероятно, отражает частичное сохранение базальной секреции инсулина р-клетками.
У пациентов с MB, у которых развивается симптоматическая гипергликемия, более вероятно прогрессирующее снижение индекса массы тела (ИМТ) и функции легких до постановки диагноза по сравнению с больными, которым диагноз СДМВ поставлен при рутинном обследовании[336]. Аналогично, исследования с помощью систем непрерывного мониторинга уровня глюкозы выявили, что более значительные суточныеколебания концентрации глюкозы коррелируют с более выраженным снижением функции легких и состояния питания[337]. Данные, недавно полученные в модельных исследованиях на мышах, указывают на то, что гипергликемия препятствует бактериальному клиренсу легких у CFTR-дефицитных мышей и способствует сохранению инфекции[338]. У лиц, страдающих MB, клиническое ухудшение функции легких и снижение ИМТ наблюдается в период до 4 лет до обнаружения даже едва заметных нарушений гомеостаза глюкозы[339][340]. Высказано предположение, что эта «преддиабетическая фаза» является результатом прогрессирующей недостаточности р-клеток и относительной инсулинопении и повышает значимость анаболического действия инсулина при MB и неблагоприятного влияния недостаточности инсулина на метаболизм глюкозы, состояние питания и клинические исходы у этих пациентов[341].
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «ЛитРес».
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.
