Ucieczka spod kontroli układu odpornościowego, komórki przetrwałe i biofilmy pozwalają wyjaśnić nawroty choroby po zakończonym leczeniu.
Ucieczka spod kontroli układu odpornościowego
Wykazano, że borrelia jest w stanie wpływać na nasz układ odpornościowy i zapobiegać długotrwałej, funkcjonalnej odpowiedzi przeciwciał. Jest to kolejny powód, dla którego niektórzy ludzie żyjący na obszarach endemicznych i będący cały czas narażeni na działanie krętków nie mogą pozbyć się infekcji. W normalnej sytuacji przeciwciała IgM powstają na wczesnym etapie infekcji, a potem znikają, a następnie powstają przeciwciała IgG, które zwalczają infekcje efektywniej niż przeciwciała IgM. Jednakże badanie z 2015 roku wykazało obecność krętków, które zbierają się w zewnętrznej części węzłów chłonnych i sprawiają, że produkowanych jest więcej przeciwciał IgM niż IgG, co uniemożliwia całkowite zahamowanie postępu choroby. Odkrycie to zostało potwierdzone badaniami laboratoryjnymi. U pacjentów z przewlekłą chorobą z Lyme widzimy o wiele więcej odpowiedzi przeciwciał IgM niż IgG (chociaż w metodzie Western Blot grupy bakterii charakterystycznych dla boreliozy często zmieniają się z upływem czasu, co wskazuje na ich oporność i na to, że układ odpornościowy potrafi je zidentyfikować).
Wcześniejsze badania naukowe wykazały, że borrelia może zabijać ważne komórki odpornościowe w naszym organizmie takie jak limfocyty i że niektóre z opornych na działanie surowicy szczepów bakterii Borrelia omijają układ dopełniacza, stanowiący kolejny sposób naszego systemu odpornościowego na pozbycie się patogenów z organizmu. Chociaż mechanizm ten u Borrelia burgdorferi był znany, z ostatniego artykułu wynika, że krętki Borrelia miyamotoi, wywołujące dur powrotny, również są oporne na leczenie, co tłumaczy długotrwałe i nawracające objawy.
Poza ukrywaniem się przed układem odpornościowym borrelia wnika głęboko w tkanki, gdzie działanie antybiotyków nie jest już tak skuteczne. Z opublikowanych wyników badań naukowych wynika, że mimo zastosowania pozornie odpowiednich antybiotyków, borrelia może ukrywać się w oczach, ośrodkowym układzie nerwowym (np. komórkach glejowych w mózgu), stawach, więzadłach i fibroblastach w skórze. Może również ukryć się w przedziale wewnątrzkomórkowym, a infekcje wewnątrzkomórkowe mogą być trudne do całkowitego zwalczenia. Koinfekcje także przyczyniają się do powstawania chorób przewlekłych.
Leczyłem pacjentów z koinfekcjami przenoszonymi przez kleszcze, takimi jak bartoneloza i babeszjoza, i odkryłem, że infekcje towarzyszące odgrywają dużą rolę w braku postępów w leczeniu – a mimo to przy analizowaniu opornych objawów przewlekłej choroby z Lyme owe koinfekcje nie są brane pod uwagę.
Borrelia, bartonella, mykoplazma i chlamydia mogą ukrywać się w przedziale wewnątrzkomórkowym i współdziałać w celu zwiększenia zapalenia i wywołania opornej choroby. Wysoki stopień obciążenia infekcyjnego (infectious burden, IB) oraz różnorodne infekcje wewnątrzkomórkowe stwierdzamy u najbardziej chorych osób. Mykoplazma wewnątrzkomórkowa może być oporna i stymulować reakcje autoimmunologiczne oraz zwiększać ilość cytokin prozapalnych u pacjentów z objawami zapalenia stawów. Borrelia wewnątrzkomórkowa wydziela cząsteczki DNA zwane cystami, które bardzo stymulują układ odpornościowy. Gdy owe cysty znajdują się w naszych komórkach, mogą je zamienić w cele dla układu odpornościowego, przyczyniając się do wytwarzania przeciwciał przeciw własnym antygenom. Wewnątrzkomórkowa chlamydia daje objawy pozapłucne, które mogą być przyczyną reaktywnego zapalenia stawów i niezróżnicowanego zapalenia stawów z zajęciem niewielu stawów (oligoarthritis); objawy zapalenia stawów mogą się nasilać przy narażeniu na metale ciężkie, co jest dość częste w przypadku pacjentów z chorobą z Lyme. Bartonella nasila objawy, bakterie należą do przetrwałych, a bakteriemię (zakażenie krwi), która może potencjalnie trwać całe dekady, stwierdzano u ludzi z prawidłowo funkcjonującym i zdrowym układem odpornościowym.
Wszystkie te infekcje mogą wystąpić u pacjentów cierpiących na boreliozę, a metale ciężkie mogą przyczynić się do nasilenia objawów choroby. Widzieliśmy pozytywne wyniki testów PCR pod kątem przewlekłej choroby z Lyme, babeszjozy, bartonelozy i mykoplazmy po pojedynczej wewnątrzkomórkowej długoterminowej antybiotykoterapii. Jeśli chcemy poprawić stan najciężej chorych pacjentów, w przypadku niepowodzenia pojedynczej wewnątrzkomórkowej antybiotykoterapii pod kątem zwalczania choroby z Lyme, bartonelozy i mykoplazmy, musimy zastosować podwójną, potrójną lub nawet poczwórną wewnątrzkomórkową antybiotykoterapię. Jeśli chcemy poprawić stan najbardziej chorych pacjentów z oporną babeszjozą, w przypadku niepowodzenia standardowego leczenia pod kątem babeszjozy (klindamycyna i chinina i/lub atowakwon i azytromycyna), często musimy równocześnie zastosować różne leki i zioła przeciwpasożytnicze. Te przewlekłe infekcje są wywołane przez przetrwałe bakterie oraz przetrwałe pasożyty i wymagają nowych, innowacyjnych sposobów leczenia. W związku z tym nasz Plan działania, mający na celu poprawę stanu takich pacjentów, obejmuje nie tylko długoterminowe leczenie kombinacją antybiotyków, lecz także zastosowanie najnowszych leków działających na komórki oporne i biofilmy u pacjentów z wielorakimi infekcjami wewnątrzkomórkowymi. Udało nam się ustalić, że te nowe sposoby leczenia są skuteczne w przypadku dużej grupy pacjentów, u których standardowe antybiotykoterapie nie przyniosły spodziewanego efektu.
Większość naszych przewlekle chorych pacjentów cierpi na infekcje pasożytnicze takie jak babeszjoza, o których opowiem więcej w rozdziale 6. Jeśli leczysz chorobę z Lyme i zajmujesz się bakteriami wewnątrzkomórkowymi, ale nie pasożytami, nie osiągniesz optymalnych wyników. W Stanach Zjednoczonych pasożyty to głównie Babesia microti albo Babesia duncani (WA-1), niektóre z nich wskazują na toksoplazmozę (bliską genetyczną kuzynkę babeszjozy, przenoszoną przez koty), FL-1953 (Protomyxzoa rheumatica) i/lub pasożyty jelitowe. W Europie spotykamy głównie Babesia divergens, można jednak spotkać również inne gatunki, takie jak B. microti, B. duncani, EU-1 i Therelia. Babeszjoza może znacznie spotęgować objawy choroby z Lyme, wskutek czego pacjent czuje się trzy razy bardziej chory, a jego organizm nie potrafi walczyć i wyeliminować innych infekcji bakteryjnych. W 2014 roku dr Eva Sapi odkryła pasożyty filariozy (nicienie, np. robaki) w kleszczach Ixodes scapularis w Connecticut, natomiast dr Alan MacDonald znalazł larwy owych nicieni filariozy w organizmach pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Chociaż nie jesteśmy w stanie do końca zrozumieć znaczenia tych odkryć, istnieją pacjenci chorzy na boreliozę i/lub chorobę Morgellonów (choroba skóry związana z B. burgdorferi), których objawy boreliozy niekiedy zmniejszają się po podaniu leków przeciwpasożytniczych takich jak iwermektyna, prazykwantel, pyrantel, nitazoksanid i albendazol, chociaż nie daje się rozpoznać żadnych pasożytów poza babezją i/lub pasożytami jelitowymi. W najnowszych badaniach laboratoryjnych przeprowadzonych przez Jyotsna Shah w IGeneX udało się zidentyfikować gatunki bartonelli u niektórych pacjentów z chorobą Morgellonów, z pominięciem bakterii borrelii. Często mamy do czynienia z wieloma różnymi bakteriami i pasożytami naraz, o czym warto pamiętać, jeśli u pacjenta występują przewlekłe i niewyjaśnione objawy.
Co więcej, wskutek rekombinacji genów B. burgdorferi może również zmieniać swoje antygeny powierzchniowe, pomagając im uniknąć rozpoznania przez układ immunologiczny – jest to ten sam mechanizm, jaki stosuje bakteria duru powrotnego, żeby utrzymać się w organizmie. Wreszcie borrelia może na bardzo długi czas przejść w stan uśpienia. Niektóre antybiotyki (penicyliny i cefalosporyny) działają jedynie na bakterie, które aktywnie się replikują.
HISTORIA DAPSONU I PIRAZYNAMIDU: OPOWIEŚĆ O DWÓCH LEKACH
