которое может приводить к острому нарушению мозгового кровообращения. Спустя несколько суток после приема большого количества спиртного увеличивается частота геморрагических инсультов (Taylor, 1982), причем у женщин субарахноидальное кровоизлияние встречается чаще, чем у мужчин.
В основе геморрагических нарушений лежит волнообразное изменение синтеза биологических веществ в системе арахидоновой кислоты, возникающее при чередовании абстиненции и интоксикации, что приводит к волнообразному изменению реологических свойств крови. Другой причиной является либерализация этанолом определенной группы цитокинов в клетках оболочек головного мозга и его нейронах. В интервале 24–48 ч цитокины (особенно IL– 1b– и g-интерферон) увеличивают продукцию NO в этих клетках, что вызывает вазодилатацию (Shih, 2001).
В последние годы большое значение в развитии геморрагических инсультов при «алкогольной» болезни отводят гипомагнигистии и гипомагниемии. Раннее выраженное и длительное снижение концентрации этого иона в телах нейронов, особенно при сочетанной патологии (например, ААС и ЧМТ) сопровождается вазоспазмом церебральных сосудов, снижением креатинфосфата в клетках ЦНС, падением рН и редукцией фосфорилирующего потенциала цитозоля нейронов (отношение креатинфосфата к неорганическому фосфору). Эти клинические наблюдения были подтверждены интересным экспериментом Altura (1999) на животных, с использованием имплантатов мини-помпы для перфузии желудочков мозга раствором этанола, выполненных по типу ставших уже историческими опытов Feldberg (1956). Перфузия мозга 30 %-ным раствором этанола вызывала 30 %-ное снижение концентрации внутриклеточного магния, которое удерживалось вплоть до 14-го дня после окончания перфузии и сопровождалось падением уровня креатинфосфата и фосфорилирующего потенциала цитозоля на 15 и 40 %, соответственно, причем впоследствии у животных повышалась чувствительность к токсическому действию «малых» доз алкоголя, введение которых вызывало у них геморрагический инсульт.
Активация НМДА-рецепторов сопровождается гиперкалцигистидией нейронов головного мозга. Ионы кальция, являясь функциональными антагонистами ионов магния, играют большую роль в возникновении цереброваскулярных осложнений (Одинак М. М. с соавт., 2001), в том числе возникающих при ААС.
Имеются сведения о том, что в дозах до 0,5 мл/кг массы тела этанол снижает аггрегацию тромбоцитов, тем самым влияя на тромбоцитарно-сосудистый гомеостаз.
Прогрессирование хронической интоксикации приводит к энцефалопатической стадии алкогольной болезни. Алкогольная энцефалопатия, дементность, мозжечковая дегенерация, печеночная энцефалопатия часто необратимы.
Важно отметить, что некоторые патохимические процессы, происходящие в тканях мозга, могут усугубляться при проведении инфузионной терапии лицам, страдающим хроническим алкоголизмом, и приводить к осложнениям, порой жизнеопасным. Это обстоятельство следует
