40 г/неделю) была выявлена большая плотность рецепторов холецистокинина, галанина, ингибиторного пептида желудка, глюкагона, мотилина, нейропептида Y, питуитарного аденилатциклазо-стимулирующего пептида, секретина, серотонина, соматостатина, субстанции Р, ВИП-гормона, чем в биоптатах пьющих людей (Hauge et al., 2001).
Исследование механизмов химической зависимости по составляющим APUD-систему аутокоидам является весьма перспективным в силу доступности и возможности визуального, морфологического и гистохимического исследования этих отделов ЖКТ. Используя в качестве инструмента теорию тождества регуляторных систем «на входе и выходе» (в частности, холинореактивных систем (Денисенко П. П., 1982)) применительно к аутокоидам APUD-системы и рассматривая абстинентные синдромы, возникающие при отмене героина, клофелина, этанола, бета-адрено-блокаторов и т. д., в виде типовых патологических процессов, в рабочей гипотезе «о наркомании – болезни кишечника?» мы высказали предположение о возможной маркерной роли аутокоидов APUD-системы в установлении предрасположенности к действию наркотических веществ (Афанасьев В. В., с соавт., 1986).
Следует подчеркнуть, что всасывание этанола в желудке контролируется холинореактивными системами через М-холинорецепторы, причем участвуют в этом процессе все их подтипы, кроме М-1-рецепторов (Kinoshita, 2001).
При алкоголизации эрозируется слизистая оболочка желудка и тонкого кишечника. В совокупности с изменениями свертывающих свойств крови это обстоятельство может приводить к желудочно-кишечным кровотечениям.
Алкоголь также проявляет панкреатотоксическое действие. Обострение хронического панкреатита особенно часто возникает при приеме спиртного на фоне (или совместно) с лекарственными средствами, оказывающими панкреатотоксическое действие и при употреблении сахара («закусить конфеткой»).
Действие на ЦНС
Изменения в ЦНС являются следствием патохимических процессов, индуцированных систематическим приемом этилового алкоголя. Биохимические нарушения промежуточного, белкового и других видов обмена веществ, мембранотоксические эффекты, дисрегуляция рецепторного аппарата клеток и их ферментных систем, образование большого количества биологически агрессивных веществ в клетках ЦНС и их матриксе – играют роль в нейроадаптации нейронов головного мозга, нейрофармакологической сущностью которой является стойкое преобладание активности возбуждающих структур в ЦНС над тормозными, вплоть до глубокого угнетения функциональной активности послед них.
Исследованиями Э. А. Костандова с соавторами (1981) было установлено, что экспозиция этанолом сопровождается большим угнетением корковой активности правого полушария головного мозга. Авторы обратили внимание на сходство психопатологической продукции, возникающей при очаговых органических поражениях правого полушария головного мозга и хронической алкоголизации, таких как беззаботность,
