оказывают цитотоксическое действие при сопутствующих алкоголизму вирусных заболеваниях (например, гепатоцитотоксическое действие интерлейкинов при гепатитах), так как известно, что вирусные поражения печени обнаруживаются у четверти алкоголиков.
Изменение гемопоэза. Хронической алкоголизации практически всегда сопутствует анемия, эритроциты уменьшаются в размерах, деформируются, приобретают атипичное строение (акантоциты, стоматоциты). Выявленная путем сканирующей электронной микроскопии степень их деформации может указывать на глубину поражения печени (Takashimizu et al., 2000). Такие клетки неполноценны, плохо выполняют свою роль в переносе кислорода и обмене его в тканях, нарушают микроциркуляцию в них. Угнетается образование лимфоцитов, возникает лимфопения, происходит снижение резистентности организма к инфекции. В той или иной степени этанол действует на факторы роста всех ростков кровотворения, деятельность которых во многом регулируется цитокинами.
Изменение свертывающих свойств крови. Сам этанол оказывает дозозависимый эффект на свертывающие свойства крови. Его прием в малых дозах, до 0,5 мг/кг массы тела/сутки («рюмка» водки), сопровождается ингибированием агрегации тромбоцитов. Это действие связано со снижением уровня арахидоновой кислоты и редукцией синтеза тромбоксанов.
Нарушения в системе тромбоцитарно-сосудистого гемостаза («агрегация/дезагрегация») возникают у алкоголиков в 8 раз чаще, по сравнению со здоровыми лицами (Micromedex, Inc., 2000), так как постоянный прием спиртного вызывает изменение фосфолипидного состава биологических мембран и нарушение химических синтезов эйкозаноидов, для которых фосфолипиды являются предшественниками. При употреблении спиртного из расчета 1,5 г/кг массы тела/сутки отмечена повышенная концентрация тромбоксана В(2) в крови и моче больных, сопровождающаяся отчетливым повышением агрегации тромбоцитов и увеличением вязкости крови в ближайшее время после запоя.
Следует отметить, что маркером сформированной зависимости от этанола может служить увеличение тромбоцитарной аденилатциклазы. Специфичность и чувствительность метода составляют 79 и 75 % (Menninger et al., 2000).
Изменение токсификации плазмы крови. Токсификация плазмы крови и эритроцитов, измеренная путем оценки уровня МСиНММ – молекулы средней и низкой молекулярной массы (более 5000 дальтон), является прямо пропорциональной степени клинических расстройств, наблюдаемых при ААС, причем ААС II и III степеней тяжести, по уровню эндотоксемии сопоставим с такими тяжелыми состояниями, как травма и панкреатит (Малахова М. Я., 1993). МСиНММ включают большое число аутокоидов, многие из которых способны высвобождать соединения, оказывающие повреждающее действие на клетки (например, интерлейкин 10), при этом эндотоксин-нейтрализующая способность плазмы крови снижается. Существует мнение, что увеличение токсификации плазмы крови находится в прямой связи с алкогольным поражением печени (Urbascek, 2001).
Действие
