снижает тропность ГАМК-рецепторов к ГАМК-медиатору, тем самым снижая эффективность работы одной из главных тормозных систем ЦНС. Хронический алкоголизм часто сопровождается гипонатриемией (с концентрацией натрия в плазме крови менее 134 мэкв/л). Она может быть обусловлена «адренергическим синдромом» при ААС, нарушением циркодианного ритма секреции антидиуретического гормона (Маркова И. В. с соавт., 1999), гипо-волемией (Laimis, 2000) и другими причинами, многие из которых пока не ясны.
Изменение баланса ионов натрия между матриксом и внутриклеточными секторами приводит к сдвигу экстра– и интрацеллюлярной жидкости и развитию гипер– или дегидратации. Замечено, что у лиц, потребляющих большие количества пива (более 4 л/сутки), может возникать выраженная гипонатриемия (107—98 мэкв/л), которая при отсутствии лечения завершается неврологическими нарушениями.
Острыми нарушениями КОС являются алкогольный кетоацидоз, метаболический ацидоз и алкалоз. В основе кетоацидоза лежит избыток НАДН + Н+ и блокада глюконеогенеза, во время которой энергетическими субстратами, вместо глюкозы, становятся жирные кислоты, которые окисляются только до кетокислот – бета-гидроксибутирата и ацетоацетата. Предрасполагающим фактором для развития алкогольного кетоацидоза является снижение запасов гликогена в печени (алкоголизм, многодневное интенсивное потребление спиртного, прием спиртного «без закуски», диеты с целью снижения массы тела, голодание, терапия парацетамолом, амфетаминами и т. д.).
Алкогольный кетоацидоз часто осложняется инфекцией, делирием, панкреатитом и имеет склонность к рецидивам, которые чаще всего возникают в течение 12–18 ч после его купирования в 25 % случаев.
Важно отметить, что вследствие поискового поведения больные с зависимостью к этанолу могут употреблять токсические спирты, вследствие чего к алкогольному кетоацидозу присоединяется ацидоз метаболический. Метаболический субкомпенсированный ацидоз часто возникает при голодании. К декомпенсации ацидоза приводят судороги во время ААС. Алкалоз возникает при одышке, сопутствующей «адренергическому синдрому» и рвоте.
Действие на почки
В почках, так же как и в печени, нарушаются глюконеогенез, поляризация клеточных мембран, что изменяет функцию канальцевых насосов и транспорт веществ через мембраны. Развиваются гломерулонефриты, пиелонефриты, пиелиты. Часто поражения печени и почек являются сочетанными. При ААС могут иметь место гематурия, протенурия, цилиндроурия. Эти симптомы резко усиливаются во время терапии тетурамом. Считают, что они обусловлены избыточным количеством ацетоальдегида (Станевская Т. И., 1990).
Мутагенное, канцерогенное и эмбриотоксическое действия
Указанные в заголовке действия проявляются хромосомными абберациями, увеличением процента онкологических заболеваний (особенно печени, органов пищеварения, молочных желез) и алкогольным синдромом плода. Его частота составляет
