в мембранах нейронов и выполнять роль медиатора в ГАМКергических системах ЦНС в условиях его дефицита. Совокупность таких эффектов может приводить к энцефалопатии (центральное действие) и полиневропатии (периферическое действие), а также судорожным синдромам и делириозным расстройствам, что существенно осложняет дифференциальную диагностику и лечение ААС. В связи с этим следует подчеркнуть, что спирт этиловый в дозозависимом порядке активирует каспазу-3 и сфигномиелиназу гепатоцитов, сигнальные функции которых обусловливают пусковые реакции апоптоза во многих типах клеток (Liu, 2000) и тем самым может приводить к угасанию не только функций гепатоцитов, но и клеток других органов.
Голод, неправильное питание, авитаминозы В, С, Е, а также диеты с целью снижения массы тела вызывают редукцию запасов гликогеновых депо и естественных антиоксидантов в печени. Эти состояния делают печень чрезвычайно чувствительной даже к небольшим количествам спиртного. Заметим, что в экспериментальной практике при изучении острого и хронического действия этанола исследователи предъявляют очень жесткие требования к отбору и содержанию животных (диета, световой день, толерантность и т. д.), иначе результаты эксперимента подвергаются сомнению.
Действие на орган зрения
В фотохимической реакции передачи светового сигнала родопсином участвуют глютаматергические системы и G-белки, ограничивающие активность этого сигнала. В темноте зрительная клетка беспрепятственно выбрасывает медиатор глютамат в синаптическую щель, что, возможно, сопровождается адаптированностью рецептора к его действию в режиме сумерки/свет. Анкетирование алкоголиков, проведенное нами совместно с И. В. Комаровым (2000), показало, что подавляющее большинство из них чувствуют себя в сумерках комфортнее как во время приема алкоголя, так и в период абстиненции. Возможно, по этой причине поражение зрения у них – явление достаточно редкое. Однако следует отметить, что у части субъектов возникает специфическое нарушение цветоощущения – тританопия – окрашивание окружающих предметов в желтовато-голубоватые тона (Russel, 1980). Очередная интоксикация этанолом может сопровождаться нистагмом, оценка которого (по Ташену) может оказаться полезной, при отсутствии возможности химико-токсикологического исследования биосред, с целью определения ориентировочного уровня этанола в плазме крови. Легкий нистагм появляется при содержании этанола в плазме крови от 0,6 до 0,8 %, его продолжительность составляет 9—14 с (оценивается полуколичественно в виде +) (Бережной Р. В., 1980). При концентрации 0,8–1,2 % продолжительность нистагма составляет 14–19 с (++), при концентрации 1,25—2,0 % продолжительность нистагма составляет более 20 с (+++). Инъецированность сосудов конъюнктивы часто встречается при осмотре больных.
Действие на костно-мышечную систему
Поражение костной и мышечной тканей отражают системные нарушения белкового обмена при хроническом алкоголизме. Нарушение обмена коллагенов, составляющих до 25 % от
