парасимпатикотония (11—30-й дни) и нормализация автономных проявлений с преобладанием холинергических воздействий (30-й день и далее). Изменение концентраций гистамина, серотонина, ацетилхолина, адреналина и норадреналина при хронической интоксикации этанолом и отмене этанола были продемонстрированы Т. Г. Наимовой (1979) в эксперименте на животных.
Действие на систему дыхания
У большинства больных хроническим алкоголизмом имеется поражение легких. Оно обусловлено патогенетически и тесно связано с нарушением функций печени, снижением иммунитета и непосредственным повреждением ткани легких. Большое значение имеет постоянная элиминация алкоголя легкими. Вследствие прямого раздражающего действия алкоголя и его метаболитов, оказываемого при их выведении из организма, возникает хроническое воспаление участков бронхов, гиперплазия эпителия и усиление нейтрофильной инфильтрации альвеол. Из-за недостаточности функций печени в плазме крови появляются избыточные концентрации биологически активных веществ, которые в нормальных условиях разрушаются печенью. С током крови они попадают в альвеолы и воздействуют на их структурные элементы.
Избыток гистамина увеличивает проницаемость легочных капилляров, блокада катаболизма лейкотриенов в печени приводит к увеличению их содержания в плазме крови и развитию воспалительных реакций в интерстиции легких. Лейкотриены Е-4, В-4 и ациллейкотриен способны длительное время циркулировать в крови и осаждаться в легких, как в фильтре. С увеличением их концентрации в плазме крови и в моче связывают этанол-индуцированную реакцию эндогенной интоксикации. Так, базальная экскреция лейкотриена Е-4 в моче обычно составляет 0,5 нмоль/л, в то время как при хроническом приеме этанола она увеличивается до 1,5 нмоль/л и сохраняется в течение 3–5 ч, после того как концентрация этанола снижается до нуля (Uemura et al., 2000).
В пульмоноцитах снижаются запасы глютатиона, возникает сдвиг в сторону его окисленной формы. Параллельно увеличивается продукция коллагена матриксом альвеоцитов, что закладывает основу для фибротических и обструктивных процессов в них. У пациентов увеличивается процент неработающих альвеол, растет венозное шунтирование крови, понижается SpO2, возникает артериальная гипоксемия. В результате этого страдают газообменные функции легких, развивается застой крови в них, появляется склонность к бронхоспазму и к воспалительным и деструктивным заболеваниям респираторной системы в целом.
Острый респираторный дистресс синдром (ОРДС) при хроническом алкоголизме развивается у 29 % госпитализированных больных с осложненным течением ААС, причем летальность при таком состоянии составила 51 % по сравнению с 14 % среди других групп больных (Назаренко В., 2000).
Острые пневмонии, осложненные инфекционно-токсическим шоком, респираторным дистресс синдромом (Moss, 2000) и отеком легких являются центральным звеном танатогенеза критических состояний, возникающих при ААС.
